細胞內膜的質子可能也會含有抗滲性

有海外醫學研究發現，腫瘤細胞中的線粒體解偶聯，確是可能由于線粒體內膜結構損傷而引起，這種損傷，將導致細胞在很大程度上、依賴于底物水平磷酸化以維持細胞活力。

一般來說，通過涉及底物水平磷酸化的線粒體酵解，以獲取ATP，可能會造成假象，以為腫瘤線粒體通過呼吸偶聯產生ATP，然而，由于未能認識到腫瘤線粒體、通過非氧化過程產生ATP，這就至少部分導致了對瓦伯格癌癥代謝理論認識上的混亂。

雖然氧攝取量減少，可提示氧化磷酸化降低，但氧攝取量增加，不一定表示氧化磷酸化和ATP產生增加。Ramanathan及其同事已經證明，與低致瘤性細胞相比，高致瘤性細胞耗氧量增加，但氧依賴性（需氧性）ATP生成減少。

換句話說，這些惡性腫瘤細胞的耗氧量，與其呼吸能量生成量并無關聯。

因此，腫瘤細胞耗氧增加，可能會對其呼吸潛力產生誤導。這些發現，與腫瘤細胞的線粒體解偶聯現象是一致的。

Villalobo和Lehninger早些時候的研究，也已經表明，與正常細胞相比，腫瘤細胞中正常釋放的氫質子，在更大程度上會滲漏回基質。事實上，腫瘤線粒體的反向衰變（back-decay），比正常線粒體高8倍。

根據假設，反向衰變和解偶聯源于CL含量、或分子種類缺陷，而CL主要作用是維持線粒體。所以說，其內膜的質子，可能含有抗滲性。