線粒體的解偶聯是否也表達于腫瘤細胞
發布日期：2021-05-12臨床專家曾有表明，不排除在某些情況下，存在解偶聯蛋白表達增加的可能性。而他們的這些發現，也支持了瓦伯格觀點，即癌癥的起源與呼吸受損或呼吸不足有關。
對于癌細胞產熱和解偶聯線粒體的情況，其棕色脂肪的線粒體，多數可在自然情況下解偶聯，另外，這些細胞通過底物氧化產熱，而非通過質子動力梯度生成ATP。
正因為產熱是解偶聯線粒體的特征，所以有必要確認，高致瘤性細胞產熱量、是否高于低致瘤性細胞？但是，后來又有證據，支持了線粒體解偶聯表達于腫瘤細胞的假說。
雖然目前對這個問題的研究甚少，但是有專家發現了相關證據，即低分化腫瘤細胞的產熱，高于高分化腫瘤細胞。例如，Wijk及其同事已經證實，低分化的大鼠肝細胞癌細胞（HTC）葡萄糖消耗量和產熱量，高于高分化細胞（H35）。
盡管HTC和H35細胞產量相似，但HTC細胞葡萄糖消耗量，比H35細胞高4倍。
他們的數據還顯示，HTC細胞產熱量比H35細胞高3倍，且低分化細胞產熱量大的結果，支持了相關假說，即高度惡性癌細胞中的線粒體解偶聯程度，高于低度惡性癌細胞。
