海外醫(yī)療：癌細(xì)胞中的糖酵解也會出現(xiàn)表達(dá)升高

在個(gè)別醫(yī)學(xué)綜述問題上，Dang及其同事說道，癌細(xì)胞在有氧條件下糖酵解相對增加，被誤認(rèn)為是呼吸受損的證據(jù)，而不認(rèn)為是糖酵解調(diào)節(jié)受損的證據(jù)。然而，大多數(shù)細(xì)胞呼吸受損的癌細(xì)胞，必須上調(diào)糖酵解，否則細(xì)胞會死亡，這涉及激活驅(qū)動(dòng)糖酵解所需的致癌基因（myc、Hif、Akt等）。

卻有專家不認(rèn)為，癌細(xì)胞中糖酵解表達(dá)升高，是因糖酵解調(diào)節(jié)受損所致。在細(xì)胞呼吸不足時(shí)，如果癌細(xì)胞不能上調(diào)、驅(qū)動(dòng)糖酵解所需的癌基因，那么糖酵解調(diào)節(jié)受損，就顯而易見了。

有證據(jù)表明，正常線粒體可以重編程癌細(xì)胞核，但是正常細(xì)胞核不能重編程腫瘤線粒體。來自患者和動(dòng)物研究，以及通過各種研究方法獲得的大量證據(jù)表明，癌細(xì)胞線粒體結(jié)構(gòu)和功能，也可能會發(fā)生異常。

還有專家認(rèn)為，腫瘤細(xì)胞中氧化磷酸化受損的證據(jù)，之所以沒有被廣泛接受，原因可能有很多。也有許多癌癥研究人員和腫瘤醫(yī)師，從未聽說過瓦伯格或瓦伯格癌癥理論。

這么多癌癥研究人員和腫瘤醫(yī)師，不熟悉癌癥的代謝起源，又如何才能在癌癥管理和預(yù)防方面，取得實(shí)質(zhì)性進(jìn)展呢？所以，令人驚訝的是，許多人根本沒有閱讀過原始論文，而是依靠第三方資料獲取信息。那么，這些信息并不被承認(rèn)，也是支持該理論的。