無氧糖酵解和巴斯德效應存在哪些混淆

曾經有國外臨床研究顯示，只有當一種類型的正常細胞的純克隆產生腫瘤時，方可評估伴隨腫瘤細胞誘發的代謝變化。具體而言，從正常心臟成纖維細胞轉化的純克隆惡性腫瘤細胞系，比源自相同克隆的非惡性細胞系，具有更高的糖酵解活性。

因此，DeanBurk的研究很重要，而Aisenberg和Weinhouse的評論中，都沒有提及Burk的這一有力支持瓦伯格理論的研究報告。之后，在比較癌細胞和正常細胞的能量代謝時，常常因種類、組織和細胞類型的不匹配，會顯著增加對“癌癥由細胞呼吸缺陷所致”這一理論的疑惑。

盡管Burk和Pedersen都提到用恰當的細胞對照，來評估瓦伯格理論的重要性，但很少有學者，在研究癌癥能量代謝的實驗設計里，運用了恰當的對照。在試圖整合有氧糖酵解、無氧糖酵解和巴斯德效應的現象時，研究者中存在著諸多混淆。其實，氧氣存在與否，可以用來區分兩種糖酵解。

另外，氧氣在正常組織中，還可以完全抑制無氧酵解，但氧氣在腫瘤細胞中，卻不能完全抑制有氧酵解。而有氧條件下的持續糖酵解（有氧酵解）現象，即為瓦伯格效應。根據瓦伯格理論，有氧酵解是呼吸受損的結果，但Weinhouse和Aisenberg展示的數據，卻解釋為“巴斯德效應”，在腫瘤組織中仍然有效。