無(wú)氧糖酵解和巴斯德效應(yīng)存在哪些混淆

曾經(jīng)有國(guó)外臨床研究顯示，只有當(dāng)一種類(lèi)型的正常細(xì)胞的純克隆產(chǎn)生腫瘤時(shí)，方可評(píng)估伴隨腫瘤細(xì)胞誘發(fā)的代謝變化。具體而言，從正常心臟成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化的純克隆惡性腫瘤細(xì)胞系，比源自相同克隆的非惡性細(xì)胞系，具有更高的糖酵解活性。

因此，DeanBurk的研究很重要，而Aisenberg和Weinhouse的評(píng)論中，都沒(méi)有提及Burk的這一有力支持瓦伯格理論的研究報(bào)告。之后，在比較癌細(xì)胞和正常細(xì)胞的能量代謝時(shí)，常常因種類(lèi)、組織和細(xì)胞類(lèi)型的不匹配，會(huì)顯著增加對(duì)“癌癥由細(xì)胞呼吸缺陷所致”這一理論的疑惑。

盡管Burk和Pedersen都提到用恰當(dāng)?shù)募?xì)胞對(duì)照，來(lái)評(píng)估瓦伯格理論的重要性，但很少有學(xué)者，在研究癌癥能量代謝的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)里，運(yùn)用了恰當(dāng)?shù)膶?duì)照。在試圖整合有氧糖酵解、無(wú)氧糖酵解和巴斯德效應(yīng)的現(xiàn)象時(shí)，研究者中存在著諸多混淆。其實(shí)，氧氣存在與否，可以用來(lái)區(qū)分兩種糖酵解。

另外，氧氣在正常組織中，還可以完全抑制無(wú)氧酵解，但氧氣在腫瘤細(xì)胞中，卻不能完全抑制有氧酵解。而有氧條件下的持續(xù)糖酵解（有氧酵解）現(xiàn)象，即為瓦伯格效應(yīng)。根據(jù)瓦伯格理論，有氧酵解是呼吸受損的結(jié)果，但Weinhouse和Aisenberg展示的數(shù)據(jù)，卻解釋為“巴斯德效應(yīng)”，在腫瘤組織中仍然有效。