低氧條件下能否驅動細胞的糖酵解過程？

臨床方面，腫瘤細胞中ROS的水平，通常高于正常細胞。也曾有海外專家，解釋了為何高度惡性的腫瘤細胞的產熱量，比低度惡性的腫瘤細胞的產熱量多的情況。

因此，與線粒體ATP產生相關的消耗證據本身，并不是正常呼吸的證據。也有臨床展示，其癌細胞如何通過涉及氨基酸酵解的非氧化過程，在其線粒體中合成ATP的過程。

一般條件下，這種能量的產生，是通過琥珀酰輔酶A合成酶的作用、和琥珀酸脫氫酶的逆轉產生的，其中延胡索酸變成了氧化劑。換句話說，癌細胞消耗氧，但并不通過氧化磷酸化產生ATP，而是通過涉及底物水平磷酸化的線粒體酵解，產生ATP。

通常，這可能會給人造成呼吸活躍的假象，但其實不然。因為沒有更好的專用術語，暫且把這種現象稱為“假呼吸”或“偽呼吸”（pseudo-respiration）。

偽低氧（pseudo-hypoxia）這個術語，也被用來描述HIF-1a、在常氧條件下的持續表達，而HIF-1a只能在低氧條件下升高，以驅動糖酵解。

而在常氧條件下，癌細胞中HIF-1a的升高，是由細胞呼吸受損引發的。還有數據表明，維持酵解需要HIF-1a，如果沒有酵解供能，大多數癌細胞會死亡。

那為什么已發表的文獻中，有許多描述腫瘤細胞中存在氧化磷酸化活性，但都沒有采用線粒體底物水平磷酸化，或非氧化磷酸化來解釋他們的這一發現？

因為，至今還沒有找到一篇文獻，回答了這個問題，或是在實驗設計中考慮到了必要的對照實驗，以區分通過氧化磷酸化產生的能量、和通過線粒體酵解產生的能量，這一情況。