哪些能量途徑在低氧條件驅動了癌細胞

多數研究認為，線粒體能夠在這些腫瘤細胞中，代謝谷氨酰胺。而這產生了一個問題：這些細胞是否使用谷氨酰胺，是通過氧化磷酸化產生能量，還是通過線粒體酵解產生能量的呢？

通常，谷氨酰胺在能量產生中的作用，將是對其已知作用，補充三梭酸循環的代謝物（回補作用）。之后他們又證實，只要葡萄糖和谷氨酰胺，都存在于培養基中，無論在低氧還是有輒化物時，腫瘤細胞的活力和ATP生成，都是穩健的。

但如果低氧（95%氮氣，5%二氧化碳）或氤化物（復合體呼吸抑制劑）抑制了氧化磷酸化，氧化磷酸化生成的能量會顯著不足，而葡萄糖和谷氨酰胺的強大協同作用，也不可能體現。

Scott等發現，在低氧條件下，人黑素瘤細胞通過谷氨酰胺生成ATP顯著增加，但沒有描述無氧條件下，谷氨酰胺如何生成ATP。之后他們又認為，在轉移性小鼠細胞中觀察到的葡萄糖/谷氨酰胺的能量生成的協同作用，來源于串聯細胞質和線粒體酵解的氧化還原（redoxcouples），主要通過非氧化性的底物水平磷酸化合成ATP。

通常，酵解能量途徑，可以在低氧條件下驅動癌細胞活力。

Hochaehka等提出了有力的證據，表明后生動物（metazoans）和潛水動物，可以在低氧情況下維持能量穩態，源于其存在串聯的酵解氧化還原，對相關情況的作用。

幾位研究者表明，類似的途徑，還可以在周期性低氧條件下，維持心臟和腎臟的能量代謝和細胞活力。