可酵解的燃料能不能驅(qū)動細胞能量代謝

海外醫(yī)學領(lǐng)域曾有假說，認為糖酵解升高，抑制了癌細胞呼吸。根據(jù)這個假說，癌癥呼吸被認為確實是受抑制的，但這種抑制是有氧糖酵解發(fā)生后，繼發(fā)出現(xiàn)的。

換句話說，在腫瘤線粒體結(jié)構(gòu)和功能中，所發(fā)現(xiàn)的許多異常，被看作是有氧糖酵解的效應(yīng)、而不是有氧糖酵解發(fā)生的原因。之后Cuezva、Mazurek和Rossignol團隊的發(fā)現(xiàn)，似乎支持了這一假說。該假說，表面看上去與瓦伯格的許多發(fā)現(xiàn)相似，但實質(zhì)上它與癌癥的遺傳起源論一致。因為該理論認為，癌基因和抑癌基因異常，是腫瘤糖酵解增強的原因。

為了接受這一假說，研究者同樣忽視了來自細胞核/質(zhì)轉(zhuǎn)移的實驗證據(jù)，這些證據(jù)表明，腫瘤發(fā)生是染色體外的過程而非由核突變所驅(qū)動。與之前的假說相反，有專家認為，除了糖酵解之外，腫瘤細胞可以使用線粒體酵解來代償呼吸不足。

在他們看來，癌癥是核基因驅(qū)動過程的觀點，阻礙了對該疾病線粒體起源的研究。一旦推翻有關(guān)癌癥的核基因來源，就會發(fā)現(xiàn)，我們的代謝假說可適用于癌癥的大部分特征。因此，在癌癥代謝理論得到充分肯定之前，必須對癌癥基因論進行重新評估。我將在第9?11章和第15章中介紹了這些重新評估。然而，癌癥作為一種能量代謝異常的疾病，為了在呼吸不足的情況下生存，腫瘤細胞已適應(yīng)通過酵解來產(chǎn)生能量。

通常來說，在細胞質(zhì)和線粒體中的酵解氧化還原對之間，也建立起了強大的協(xié)同作用。通過使用葡萄糖和谷氨酰胺，作為可酵解的代謝燃料，這些氧化還原對，與穿梭系統(tǒng)進行串聯(lián)，亦以驅(qū)動腫瘤細胞的能量代謝。