細胞組織的突變可能也只是偶發現象！

其遺傳突變，也會擾亂線粒體功能和呼吸能量的產生，進而通過代償性酵解，導致基因組穩定性異常。此種風險，從而也會增加罹患各種癌癥的風險，且根據相關綜述，還有更多遺傳性癌癥綜合征，也可能直接或間接與線粒體功能障礙有關。

此外，更重要的是，要明確遺傳性腫瘤突變，是如何將呼吸紊亂與有氧酵解（瓦伯格效應）聯系起來的？而后者，又是癌癥的核心特征。

通常，有氧酵解增強和細胞凋亡缺陷，是呼吸不全的預期后果。海外也有研究結果，有力支撐了瓦伯格的核心假說，即無論涉及何種機制，細胞呼吸受損或不全是癌癥的根源。

而大多數在癌癥中發現的基因缺陷，多不是遺傳而是散發的，就像P53基因發生的大多數突變一樣。正如早前他們所提到的，生殖細胞突變可以增加一些罕見癌癥的風險，但大多數癌癥基因突變，均是體細胞性的。其推動癌癥進展的作用，多數超過了作為癌癥起源的作用，更有趣的是，在細胞和組織中，體細胞突變只是偶發現象。

Rous和Duesberg認為，這是癌癥體細胞突變論的一個重大缺陷。之后又有專家發現，在腫瘤細胞中發現的多個突變，主要是由于負責維持DNA合成保真性、或維持DNA修復充分性的基因突變，造成了相關情況發生。具體而言，基因組看管基因（genomiccaretakers）的突變，是基因組穩定性的破壞，并在癌癥中發現，大量體細胞突變的原因，也與此有關。這些基因的突變，還會引發整個基因組中新突變的爆發。