試驗中的小膠質細胞能否在培養基中存活？

國外臨床研究上，專家們對比了BV2細胞和VM-M3膠質母細胞瘤細胞，它們也會表達出小膠質細胞的特征，但卻無法在這種低糖/低谷氨酰胺、高酮體的培養基中存活。

VM-M3細胞表現為細胞呼吸受損，以及高度侵襲性和轉移性，之后針對BV2細胞的研究結果又顯示，盡管轉染了部分癌基因，但細胞的氧化磷酸化功能，多是正常的。換句話說，這些細胞雖然糖酵解調節功能有明顯損傷，但并未導致其形成腫瘤。

這說明，是線粒體損傷及其引起的細胞呼吸不足，導致了腫瘤發生，而不是相反。而在一個更廣泛的系列研究中，Weinberg及其同事已經證明，從多個種間腫瘤中分離岀的DNA，也可以轉化NIH3T3細胞。

顯然，供體腫瘤的DNA已存在于轉染細胞中，但并不確定DNA轉染后，線粒體功能是否受損。認識這一點很重要，因為Moiseeva及其同事發現，Ha-RasV12癌基因轉染人類成纖維細胞，能夠損傷該細胞的氧化磷酸化。

Huang及其同事也發現，K-Ras對線粒體的損傷，是瓦伯格效應的起源，該損傷先于糖酵解上調和腫瘤發生。而后，Neuzil等在導致細胞惡性轉變的相關事件時間表上，對該事件做岀了強調，正如瓦伯格在代謝實驗中所顯示的那樣，有氧糖酵解或瓦伯格效應，是由呼吸受損或呼吸不足引起的。

與基因組不穩定性類似，有氧糖酵解是一種下游效應，而不是引起細胞呼吸不全的原因。

這也許就是，為什么瓦伯格沒有把重點放在有氧糖酵解上，而是認為這只是細胞呼吸受損的不穩定的附帶現象。