如何防止呼吸受損后的細胞出現衰老現象

有國外專家研究認為，有氧糖酵解增強可使細胞繞過衰老機制，從而提高其轉化為癌癥的可能性。一些研究團隊提供的有力的證據也表明，癌基因轉化可增加ROS表達，并損害線粒體。

Lee及其同事發現，用V12Ras轉染人類二倍體細胞，可以顯著增加氧自由基對線粒體的損；而Weinberg及其同事也發現，線粒體ROS產生和復合體III受損，對K-Ras誘導的細胞增殖和腫瘤發生，至關重要。

此外，Yang及其同事發現，對小鼠成纖維細胞進行H-ras基因轉化，將損害細胞呼吸，從而迫使細胞進行糖酵解代謝。值得注意的是，Ras激活被認為可以誘導MYC活性、和增強非低氧條件下的HIF-1a水平。

由于MYC和HIF-1a驅動糖酵解，兩者上調對于防止呼吸受損后細胞衰老，是十分必要的。當正常心肌細胞中MYC表達升高時，可以觀察到與Ras轉染類似的結果。另外，MYC誘導的線粒體結構和呼吸功能受損，會造成某些心肌細胞死亡，但也會引起其他心肌細胞、重新進入細胞周期并繼續增殖。

新的證據顯示，c-RAF癌基因以線粒體為靶標，從而產生ROS并損害線粒體的生理功能。而HIF-1ct表達升高，則繼發于c-RAF誘導的線粒體受損出現，HIF-la還可以上調葡萄糖轉運和多種糖酵解途徑。因此，癌基因有時可以靶向并損害線粒體功能。