如何才能增強患者抵抗致癌性感染的能力？

有國外專家表示，目前尚不知道有多少種轉化性的反轉錄病毒，可通過破壞感染細胞線粒體功能和氧化磷酸化，而引起癌癥。但顯然KSHV、HPV、HIV和HCMV的感染過程，正是如此出現的。

在腫瘤生物學領域，也曾列出了許多已知的反轉錄病毒、及其獲得性的癌基因。雖然設想這些反轉錄病毒，通過核DNA插入和癌基因上調導致癌癥，但相當多的證據表明，病毒本身或其蛋白產物，均可損傷氧化磷酸化導致呼吸不全。

所以說，病毒感染可通過細胞呼吸損傷，來引起癌癥。也有觀點認為，病毒與腫瘤發生的關聯，可能更多地源于其對細胞呼吸的損傷，而不是源于其對細胞核基因組的影響。

通常，病毒還可以增強細胞融合，從而進一步破壞線粒體功能，導致基因組不穩定性。而反轉錄病毒致癌，多是通過細胞核DNA機制實現的，且反轉錄病毒通過破壞線粒體能量代謝，從而啟動了細胞的癌變之路。值得注意的是，NCI也未能明確病毒感染，是增加癌癥風險的機制，有部分數據也已提到，多種獲得性的免疫缺陷病毒綜合征（AIDS），也具有診斷價值。

比如卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤和宮頸癌，與未感染人群相比，HIV感染者罹患卡波西肉瘤的可能性高800倍，而罹患非霍奇金淋巴瘤的可能性至少高7倍，女性罹患宮頸癌的可能性至少高3倍。此外，感染者罹患肛門癌、霍奇金淋巴瘤、肝癌和肺癌的風險也較高。而NCI對HIV感染增加癌癥風險的解釋是，這種感染削弱免疫系統，降低了機體毀滅癌細胞和抵抗致癌性感染的能力。