致瘤性的轉化可能還會破壞細胞的呼吸功能

有國外專家曾有表述，慢性病毒感染可引起炎癥也是公認的，通常炎癥可損害氧化磷酸化，從而將能量代謝轉變為酵解供能。而氧化磷酸化不足，也可能是癌癥的起源。一項基于癌癥代謝理論提及，HIV感染如何破壞線粒體功能和細胞呼吸，從而改變能量代謝和增加癌癥風險。根據他們對HIV相關癌癥起源的解釋，有研究嘗試在以持續性激活src為對照組情況下，利用表達p53的重組腺病毒載體，靶向治療人類肺腫瘤。

這種治療方法，不太可能使患者有明顯獲益，反倒可能由于在正常細胞線粒體中、累積病毒或其產物，而產生新的腫瘤。開展這種類型的治療，更多地是由于缺乏知識，不理解癌癥到底是什么，且令人驚訝的是，很少有人知道瓦伯格理論，及其如何解釋與癌癥起源有關的許多現象。

這方面，很值得回味的是Roskelley等所證明的，即病毒感染或化學物質的致癌作用，都可產生類似的呼吸酶活性、和線粒體功能損傷。因此，研究癌癥病毒起源的所有人員，都有必要了解瓦伯格癌癥理論及其分子機制，從而能夠解釋他們的研究結果。雖然說，基因組不穩定性也是幾乎所有腫瘤細胞的共同特征，但支持基因組不穩定性導致癌癥的，至多只是邊緣性證據。

不論是核基因組不穩定性，還是呼吸不足，導致腫瘤發生？很少有人關注到致瘤性轉化，也存在損害氧化磷酸化的證據。并且，許多癌癥的生殖細胞突變，多會破壞氧化磷酸化，而已知的致癌物還會破壞細胞呼吸，所以會產生核基因組不穩定性的種種情況發生。