細胞呼吸受損也將會上調致癌基因物的表達

一項醫學研究中，專家組們認為，隨著呼吸ATP生產周期的中斷，RTG在真核微生物中出現進化，得以維持細胞活力。而這些因素，也包含了從氧化磷酸化產能，到底物水平磷酸化產能的轉變（包括糖酵解和氨基酸酵解）。

類似的系統，同樣存在于哺乳動物細胞內，據相關假說，RTG包括需要無氧能量代謝所需網狀式的上調。可以證實該假說的發現是，呼吸受損將會上調致癌基因物和Rws的表達。

在其減緩p53功能的同時，MYC加強了ROS的生產，且ROS的生產也刺激了RTG的不穩定性。當通過呼吸的能量生產，不足以維持能量動態平衡的時候，致癌基因的上調，也變成了保持無氧代謝的必要條件。

為了防止細胞死亡，RTG信號傳輸，使致癌基因的上調，而致癌基因上調是癌癥的一個基因標識。另外，長時間或者持續興奮的RTG，同時又會在細胞核基因組穩定性和功能上，產生可怕的后果，就是這個反應會影響穩定性和功能。然而，瓦伯格意識到了呼吸作用、和維持細胞結構的聯系，還有酵解和細胞結構損壞的聯系。

其細胞結構性組織，也包含了其形態和基因組的完整性，而細胞結構性組織，多取決于有無充足的呼吸，結構和基因組完整性的維持，則取決于RTG的調控元件。即使RTG在暫時的呼吸停止后，為保護細胞活性而形成，但長時間的反應，還是會導致基因組的不穩定和失調。另外，酵母菌中的RTG反應有三個調控元件，包括了Rtg2信號蛋白和Rtgl/Rtg3復合轉移因子，兩者均是堿性螺旋-環-螺旋-亮氨酸拉，其中還包括了一個N-端ATP結合模體，所以可用來感知線粒體的改變。