控制細胞周期對氧化還原存在著多大作用？

有海外醫學研究發現，腫瘤細胞中觀察到的變異率的上升，大型的染色體重組、染色體數量的改變，都可能與線粒體呼吸作用受損有關。除APE1外，其他DNA修復蛋白，與mtDNA耗竭及氧化磷酸化不足也有關聯，包括了p53和SMC。

相關情況，也合理地解釋了為什么p53的表達減少時，常伴隨著基因組的不穩定性的增加。正如被預計的那樣，因為不同的組織有著不同的基因表達，所以紊亂能量代謝，可以在不同種類的癌癥中產生不同種類的變異，或使這種基因異質性，表現得更復雜。

比如，巨噬細胞和新生表皮細胞的融合，可以導致許多轉移性的癌癥細胞，當它們在基因這一水平上被研究的時候，同一種類的癌癥中，就可以檢測到不同的腫瘤細胞，甚至可以表現為不同的疾病。而當在代謝水平進行評估時，大多數的癌癥和腫瘤，在呼吸不足和加速酵解方面的表現，卻是相似的。

相關受損的線粒體功能，也可以導致不正常的p53激活，繼而它的表達和調控，會進一步負面影響線粒體呼吸。總結起來看，這些發現顯示呼吸作用的不足，確實是導致腫瘤細胞變異體表型的因素。

海外曾有人指出了這些聯系，如控制細胞周期是pRB腫瘤抑制蛋白的功能，其對于細胞氧化還原狀態，產生ROS也很敏感。另外，增加的致癌基因的表達，維持腫瘤細胞活性和需要酵解的能量，也是聯系在一起的。然而，對于線粒體功能紊亂和呼吸不足的次一級后果，就是在各種癌癥細胞里會發現大量的基因缺陷。