基因組的異常也可能導致患者脂質體損傷

有海外專家認為，酵解是導致腫瘤細胞中非整倍體耐受的機制，而Thompson和Compton已經發表的研究結果也表明，p53腫瘤抑制因子的缺失，通常可以促進非整倍體細胞的成長。通常，正常的線粒體功能需要P53，受損的p53則能夠通過酵解來增加能量。

因此，受損的呼吸功能，通過酵解得到了代償，從而在基因不穩定情況下，能保持細胞活力。而呼吸受損和有氧糖酵解，與癌癥起源或是非整倍體也相關聯，后期Duesberg團隊發現的非整倍體-癌癥的機制，在癌癥進展中也發揮著重要作用。

有專家指出，癌癥細胞中非整倍體和大量體細胞突變，及其他的基因組異常，會最終增加針對線粒體蛋白質、脂質和mtDNA的損傷。

這個損傷可以使質子活性梯度消失，導致酵解增加、及不平衡的細胞的鈣流量。由于線粒體功能紊亂和呼吸不足，散發性癌癥中，基因組改變也會大量增加。

而能夠證明這一假說的證據，也很令人信服，且多數常染色體（非性染色體）的正常基因，也應包含兩個能產生出正常蛋白質的等位基因（基因的替代形式）。它們，通常不會因隱性等位基因缺失，而產生不正常的表型。

因為單獨的正常等位基因，已足夠防止病變，部分隱性基因處于雜合狀態時，也能維持一個正常的表型。

然而，功能缺失或是缺失一個單獨的正常的等位基因，可能抑制那個基因產生任何正常產物。其雜合子喪失（LOH）與癌癥起源的關系，可參考肯德森假說，這個假說由AlfredKnudson更早提出。

他認為，在重要的基因如p53、RB里的LOH，可以使人致癌，這個想法如今已被廣泛接受，也已演化成了癌癥體細胞突變理論的核心內容。