下調(diào)抑癌基因是不是一定能維持酵解發(fā)生

目前已充分證明的是，在癌癥中觀察到的腫瘤相關(guān)的異常和基因不穩(wěn)定，會導(dǎo)致進行性的氧化磷酸化受損。也有專家觀點是，任何數(shù)量的基因或是環(huán)境侵害中產(chǎn)生的慢性氧化磷酸化不足，就是癌癥的起源。

依據(jù)瓦伯格的理論，細胞呼吸不足是癌癥發(fā)生的根源，卻癌癥的所有特征，都直接或間接地來自于細胞呼吸不足。國外有專家，收集了多個領(lǐng)域內(nèi)強烈支持這個觀點的大量證據(jù)，非常明確的是，腫瘤細胞中發(fā)現(xiàn)的基因組不穩(wěn)定，和大量基因和染色體的缺陷，都是細胞長期呼吸不足的繼發(fā)性反應(yīng)。

然而，基因組不穩(wěn)定性通過逆行信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)，與細胞呼吸不足相關(guān)聯(lián)。如果所有的癌癥，均源于線粒體功能障礙，則用正常的線粒體取代受損的線粒體，應(yīng)該可以預(yù)防癌癥。換句話說，細胞呼吸功能正常的線粒體，可以抑制腫瘤生長，這種抑制與腫瘤突變的數(shù)量和種類，以及存在非整倍體無關(guān)。

在細胞呼吸不足時，來自底物水平磷酸化（包括瓦伯格效應(yīng)和氨基酸酵解）的能量，會持續(xù)生成。當細胞不能通過線粒體細胞呼吸，產(chǎn)生足夠的能量時，上調(diào)癌基因和下調(diào)抑癌基因來維持酵解，是必然發(fā)生的。

但是，癌癥突變表型與線粒體功能受損有關(guān)，同時還存在大量的證據(jù)顯示，線粒體功能正常，可以抑制腫瘤發(fā)生，更有證據(jù)表明，正常線粒體可以抑制腫瘤細胞惡性增殖，這些都進一步支持了瓦伯格理論。如果細胞呼吸不足是癌癥發(fā)生的起源，那么，將腫瘤細胞核植入含正常線粒體的細胞質(zhì)中，就不應(yīng)該引發(fā)癌癥。相反，如果線粒體功能障礙是癌癥的起源，那么將正常細胞核植入腫瘤細胞質(zhì)，應(yīng)該不能阻止腫瘤發(fā)生。