惡性細胞的致瘤性應該如何加以抑制？

Harris等曾在人類和小鼠雜交體中，逬行一個有趣的實驗，評估細胞質與細胞核在腫瘤發生中的作用。他們用體內實驗，評估了一系列雜交體克隆的腫瘤細胞的惡性程度。

這些雜交體來，自于人類二倍體成纖維細胞、淋巴細胞及小鼠惡性黑素瘤，之后他們發現，人類二倍體細鮑在抑制鼠黑素瘤方面與，小鼠二倍體細胞一樣有效。盡管人類染色體在雜交體已被優先去除，但惡性腫瘤甚至在雜交體克隆中僅X染色體存在時，也能被有效抑制。

他們的后續研究顯示，即使去除了殘余X染色體，這個克隆也很少生成腫瘤。很顯然，腫瘤受到抑制的原因，并不來自人類核遺傳物質。之后，他們還用小鼠惡性黑素瘤，與融合前經過輻照的人二倍體成纖維細胞，生成雜交體；結果顯示，這種雜交體癌變的概率，顯著高于未經過輻照的雜交體。他們推斷，惡變抑制與染色體外的輻射敏感性物質有關。

其研究結果，由于多個因素而被人注目，首先他們的結論，與其他人有關胞質雜交體的研究結論一致。即正常胞質內的某種物質，抑制了惡性細胞的致瘤性。其次，他們發現人類染色體或細胞核遺傳物質，不是抑制腫瘤發生的原因。另外發現，輻射會破壞細施質內抑制腫瘤的物質。

一個事實與瓦伯格的研究結論相仿，即輻射可以破壞線粒體的呼吸功能。但令人驚訝的是，Jonasson和Harris排除了線粒體的抑癌作用，而認為是中心體起到了抑癌作用。他們得出這個結論，是基于其他人的實驗，該實驗在人鼠胞質雜交體中，沒有發現人類線粒體DNA或蛋白質。