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神經(jīng)母細(xì)胞瘤的抑制也與染色體缺陷有關(guān)

發(fā)布日期:2023-07-11

新近國(guó)外的一期試驗(yàn)中,專家們針對(duì)傳染性癌癥的研究顯示,在某些腫瘤中的線粒體,也可以整合入正常線粒體。他們還認(rèn)為,這種整合可能部分地減少、或者糾正腫瘤細(xì)胞的呼吸受損,從而抑制其惡性表型。

這種可能性,得到了King和Attardi所做研究的進(jìn)一步支持,他們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,外源性線粒體DNA,增強(qiáng)了缺乏功能性線粒體DNA的細(xì)胞的呼吸功能。這種可能性與瓦伯格的原始的理論,也是相符的。

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之后,PaulSaxon及其同事的研究又指出,11號(hào)染色體的微細(xì)胞轉(zhuǎn)移,可以抑制HeLa細(xì)胞的致瘤性。他們據(jù)此得出,11號(hào)染色體很可能含有一個(gè)抑癌基因的結(jié)論。這些結(jié)果很有意思,但也提示,11號(hào)染色體和線粒體之間存在交互作用。也有可能,11號(hào)染色體上某個(gè)基因,可促進(jìn)線粒體呼吸功能,從而抑制HeLa細(xì)胞的致瘤性。

同樣有趣的是,神經(jīng)母細(xì)胞瘤和威爾姆斯瘤(Wilmstumor,W細(xì)胞瘤)兩者,都與11號(hào)染色體缺陷有關(guān)。所以,需要進(jìn)一步探索致瘤性抑制,是否與11號(hào)染色體編碼的基因、與線粒體呼吸效率之間的交互作用有關(guān)。而后又有相關(guān)研究,也提供了線粒體在抑制致瘤性方面的證據(jù)。其研究顯示,將野生型線粒體外源性、移植到已去除線粒體DNA的細(xì)胞中,可以逆轉(zhuǎn)APE1修復(fù)蛋白表達(dá)的變化、和致瘤性表型。其線粒體呼吸功能的充足性,決定著APE1介導(dǎo)的DNA修復(fù)效率。