突變的前列腺腫瘤也可能引發生長加速

正常來說，細胞呼吸必須有線粒體DNA參與，由于缺乏線粒體細胞的呼吸功能出現缺陷，因此將正常線粒體DNA移植到rho°細胞中，將會恢復細胞呼吸功能，并關閉其逆行反應（RTG），防止基因組的不穩定性。

這再次說明，線粒體呼吸的完整性，可預防癌變，正如瓦伯格預測的那樣，癌癥來源于細胞呼吸不足。而后，Petros、Wallace及同事在前列腺癌方面的研究上，進一步支持了、細胞呼吸在癌癥起源過程中的重要性。

為了確定突變的前列腺腫瘤ROS，和腫瘤生長速度是否增加，研究者通過胞質雜交體技術，將T8993G突變的致病性線粒體DNA，移植入PC3前列腺癌細胞。后在裸鼠身上，檢驗腫瘤細胞的生長情況。

結果發現，源于T8993G突變胞質雜交體產生的腫瘤，比野生型胞質雜交體的產生腫瘤大7倍。且野生型胞質雜交體，在小鼠體內幾乎不生長。

源于T8993G突變胞質雜交體的腫瘤，也比沒有此突變的腫瘤，能產生更多的ROS。

然而，線粒體產生的ROS，還會損害細胞呼吸功能，并導致基因組不穩定性。還有實驗顯示，引入線粒體DNA突變，可以逆轉胞質雜交體中、正常線粒體的抗腫瘤作用。

這些作者們得出結論，線粒體DNA突變，在前列腺癌病因學中，發揮了重要作用，且癌癥可以被認為是一種線粒體疾病。這些研究發現，也為瓦伯格理論提供了直接的支持。