癌癥基因突變論對臨床醫學有哪些影響？

通常，腫瘤發生的根源，多在于細胞質中的線粒體，而非細胞核中的基因組。為什么癌癥領域中，有這么多人士無視、支持這個概念的證據呢？

其實，他們在忽略這些證據的同時，還反過頭來去擁抱有缺陷的癌癥基因突變論，或許PaytonRous說的是對的，他說“體細胞突變理論在其信徒中間，起到了鎮靜劑的作用”。對于抗癌沒有進展的原因，多會歸咎于有缺陷的體細胞突變理論。

部分情況，也歸咎于沒有認識到，將線粒體受損作為疾病根源、是一個可信的科學解釋。這個錯誤，造成了不可原諒的悲劇，最終造成數以百萬計的癌癥患者的死亡。

而其生長控制、端粒酶活性、細胞凋亡障礙的關系，也錯綜復雜。比如，Hanahan和Weinberg認為，基因組不穩定性是體現癌癥特征的關鍵性啟動因素，且氧化磷酸化不足，才是癌癥起源的關鍵性啟動因子。

近來，提岀的假說也闡明，癌癥的獲得能力，如何與能量代謝受損相關聯。這就讓部分專家產生了相關定義。而后，他們也將細胞的信號轉導級聯，和代謝重組相聯系。

Kroemer和Pouyssegur提供了一個良好的整體觀點，而類似觀點之間的區別在于，細胞呼吸受損，在癌癥發生中的具體作用。

他們認為，瓦伯格呼吸受損假說，并不是所有癌癥的普遍現象，并引用了Funes等的研究，來證明他們的觀點。然而，癌細胞呼吸正常的研究，都沒有考慮氨基酸酵解的作用。

之后，Funes及其同事也沒有考慮，腫瘤細胞將線粒體氨基酸酵解、作為ATP來源的可能性，以及腫瘤細胞，是不是相對于正常細胞有生長優勢的相關觀點。