海外新發現，增強了對結直腸癌的了解

MUSC Hollings 癌癥中心的研究人員發現了一種新機制，顯示了某種基因突變如何使腫瘤逃避結直腸癌患者免疫系統的檢測。這項研究發表在Oncogene 上，是霍林斯團隊科學的最新例子。

“這項工作是我們第一次意識到有人已經證明檢查點抑制劑，是如何由于腺瘤性息肉病 (APC) 基因功能的喪失而受到調控的，”主任 Raymond N. DuBois 醫學博士說霍林斯癌癥中心和該研究的資深作者。

結直腸癌是美國第三大常見惡性腫瘤，也是美國癌癥相關死亡的第二大原因。盡管結腸鏡檢查是通過切除息肉來檢測和預防結直腸癌的有效方法，但結直腸癌仍然是導致顯著死亡率的原因。DuBois 說，現有療法對 4 期疾病患者的長期生存效果有限?！斑@些患者的五年生存率是不可接受的，在 5% 到 15% 之間，這強調了這項研究的重要性，”杜波依斯說。

DuBois 實驗室團隊一直致力于了解導致結直腸癌發生、生長和進展的分子機制，以發現預防和攔截的新策略。對癌癥的免疫反應受共刺激和抑制（檢查點）途徑之間的平衡調節，免疫檢查點會抑制免疫系統，防止炎癥組織損傷和自身免疫性疾病。

例如，一個免疫檢查點通路被 PD-L1 激活，PD-L1 是一種免疫系統調節分子，當它與其受體 PD-1 相互作用時會抑制免疫反應?！癙D-L1 水平在多種人類癌癥中升高，包括結直腸癌，這有時會導致預后不良，”DuBois 說。

“我們知道，癌細胞表面高水平的 PD-L1 與腫瘤逃避免疫系統的能力有關。然而，PD-L1 在結直腸癌中的確切作用尚不清楚。文獻中的一些報道存在矛盾關于 PD-L1 的存在是否表明癌癥預后更好、或更差的結果。”