線粒體受損與腫瘤轉移是否存在一定的相關性？

對于一個能夠解釋復雜現象的理論體系，通常來說，其可信度取決于是否能夠很好地解釋、與現象相關的所有或絕大多數觀察資料。正如早前有專家提到的，腫瘤的體細胞突變理論，具有嚴重的不一致性，而這些不一致性，極大地動搖了該理論解釋腫瘤起源的可信度。

目前，基因突變理論，已經到了不可置信的臨界點，而用基因理論解釋癌癥的可接受程度，更多的依賴于觀念意識，而并非是科學理性。比如達爾文的自然選擇理論，之所以能站得住腳，就是他能將物種起源的大多數的觀察資料，揉合進其理論之中。

與其不同的是，瓦伯格未能闡明線粒體受損理論、如何解釋腫瘤的轉移，或為何某些腫瘤細胞、似乎仍可正常呼吸。這些瑕疵，是瓦伯格理論未成為癌癥起源主流理論的部分原因。可是，沒有任何數據，可以反駁瓦伯格理論的核心假說，即細胞呼吸受損或不足，是腫瘤的起源。

正如有專家所討論的那樣，腫瘤細胞線粒體的氨基酸酵解、及無氧呼吸造成其具有正常有氧呼吸功能的表象，實際則是其有氧呼吸異常。之后，也有專家討論了巨噬細胞，融合雜交體中線粒體功能障礙，如何解釋腫瘤的轉移現象一樣。在其相關分析中，無氧的氨基酸酵解，模擬有氧的氧化磷酸化的過程，也是十分重要的證據。

這些證據，更強烈支持癌癥是一種代謝性疾病，而非基因病；也明晰了一個目前無可爭議的事實，即線粒體而非細胞核、是腫瘤發生的根源。在絕大部分癌細胞中，可以觀察到瓦伯格效應（有氧糖酵解）的存在，以及線粒體受損所致呼吸不足，可作為其腫瘤相關現象的一個基礎。