逆轉耐藥對白血病細胞的生物學影響
發布日期：2022-05-30研究人員發現了一種反向電阻癌癥藥物，稱為激酶抑制劑。激酶激活蛋白細胞所需各種正常的細胞功能，包括代謝、生長、分裂和生存；然而，激酶可以成為癌癥特異表達，幫助癌癥細胞成長和生存。
雖然激酶抑制劑顯示成功治療一些腫瘤類型，許多癌癥無法回應或針對這些靶向藥物的耐藥性。在這項研究中，佩德羅Cutillas教授和他的研究小組發現，可以克服激酶抑制劑的阻力來生存。
激酶抑制劑的工作，通過阻斷組件不同的信號通路，癌癥細胞用于生長和生存。然而，這些替代補償效果的藥物，可以防止藥物殺死癌細胞。基于以前的工作，在白血病調查目標激酶的抗藥性機制，現在白血病細胞是依賴MEK/MAPK通路為生存，第二個藥物使用的團隊激酶抑制劑稱為trametinib-to塊通路。
Cutillas教授從BCI的癌癥基因組學和計算生物學，說：“在這里，我們發現固有電阻通過強迫激酶激酶抑制劑，可以克服網絡通路能夠耐受藥物的敏感性。通過針對LSD1藥物，我們重塑了激酶網絡，使癌細胞無法逃避治療用這種藥。”
