針對肝細胞癌患者的異常表達及相關累積
發布日期：2022-05-15代謝重編程是癌癥的一個標志，其中異常增加脂肪從頭合成，是常見的一種特性。脂肪酸合成發生在一個較低的細胞，主要從細胞外循環吸收油脂，相比之下，特別是新創脂肪酸合成，是一個重要的脂質來源。
在這項研究中，研究人員發現了USP家庭成員，通過免疫印跡在肝癌組織的表達、與正常配對鄰近組織。他們進一步篩選不同的代謝物液、及相色譜法來質譜分析。結果表明，USP22是顯著的高度表達USP成員，和高表達USP22與脂肪和類脂代謝產物upregulation相關。
分子和生化實驗證實，USP22監管脂質代謝配體依賴性轉錄因子，通過PPARγ屬于核激素受體家族，促進脂肪生成，通過上調脂質合成的酶如ACC，ac和脂肪酸合成酶(FASN)。PPARγUSP22的襯底和USP22-mediateddeubiquitination穩定PPARγ，激活PPARγ導致脂肪生成和肝細胞癌腫瘤發生。
“這項研究，提供了一個選擇，可針對脂肪酸合成、高USP22表達肝細胞癌患者可能的受益，”樸教授說。
