鑒定 DNA 修復(fù)基因，有望改善癌癥治療

伯明翰大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種癌細(xì)胞，可以修復(fù) DNA 損傷的新方法。這些新發(fā)現(xiàn)，為癌細(xì)胞對化學(xué)療法和放射療法的反應(yīng)提供了新的線索，也揭示了癌癥對靶向治療產(chǎn)生抗藥性的新途徑。

這些見解，可能有助于臨床醫(yī)生決定更針對特定患者的不同癌癥治療方法。修復(fù) DNA 損傷，對于細(xì)胞保持健康和預(yù)防癌癥等疾病的發(fā)展至關(guān)重要。了解 DNA 修復(fù)的工作原理，對于更好地了解癌癥如何發(fā)展、以及如何有效地使用放射療法和化學(xué)療法等抗癌治療，來誘導(dǎo)殺死癌細(xì)胞的 DNA 損傷至關(guān)重要。

這些稱為 SETD1A 和 BOD1L 的蛋白質(zhì)，會修飾與 DNA 結(jié)合的稱為組蛋白的其他蛋白質(zhì)。去除這兩種蛋白質(zhì)會改變 DNA 的修復(fù)方式，并使癌細(xì)胞對放射治療更加敏感。SETD1A 和 BOD1L 的缺失，也會使癌細(xì)胞對某些稱為 PARP 抑制劑的抗癌藥物產(chǎn)生耐藥性。

主要作者馬丁·希格斯副教授解釋說：“這是這些基因第一次與癌癥中的 DNA 修復(fù)直接相關(guān)。這項(xiàng)研究有可能改變癌癥患者被確定接受治療的方式，以及他們?nèi)绾螌Σ煌幬锂a(chǎn)生耐藥性，這將提高治療效率以及患者的治療效果。”