安德森癌癥中心 細胞通過干擾調節來抑制病毒復制

關于病毒與細胞的相互作用，同病毒相關腫瘤的臨床特征和組織病理學特征，可以通過病毒和細胞相互作用的生物學特征來解釋。病毒一旦感染細胞，細胞的相互作用將出現。原則上，病毒通常控制宿主細胞的合成機制，來有利自身復制。

安德森癌癥中心連續7年在美國癌癥研究醫院評比中排名第一，在肺癌、前列腺癌、卵巢癌、頭頸部癌、腸癌、胰腺癌、黑色素瘤等治療領域處于地位，大部分癌癥的五年生存率到能達到八成以上。其胃腸腫瘤中心擁有由腫瘤學家、內外科專家和護士組成的高度專業性的診療團隊，該團隊對肝癌、胰腺癌、膽道癌、膽囊癌、大小腸癌、胃癌、食道癌、罕見腫瘤等胃腸惡性腫瘤患者進行專業治療。

安德森癌癥中心為患者提供先進的治療方法，和參與臨床試驗的機會，這是其胃腸腫瘤中心的使命“提高胃腸癌癥患者的生存率和生活質量”。中心專家正在努力尋找更好的治療方法，以及可以盡早檢測出胃腸癌癥的更準確的診斷和篩查手段等。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，宿主細胞一方面通過干擾素調節系統來抑制病毒的復制。另一方面，宿主細胞通過內質網激活蛋白酶體降解系統，來降解病毒蛋白使病毒蛋白與HLA分子結合。隨后轉移到高爾基體，后病毒蛋白被HLA呈遞到細胞膜表面。接著細胞啟動殺傷性T細胞效應來殺傷病毒感染細胞。后，病毒可以通過控制細胞內轉運系統，和HLA分子的表達來逃避細胞毒性淋巴細胞的免疫攻擊。

除了CTL反應及炎性分子間的相互作用，如調節性T細胞、炎癥因子、PD-1/PD-1配體和巨噬細胞等，導致局部免疫抑制反應，終導致腫瘤的發生。如果病毒分子診斷與腫瘤個體化治療原則感染細胞逃過了CTL的攻擊，病毒感染細胞將啟動第二生物學機制，即內質網應激、蛋白酶體降解及自噬清除過量的病毒抗原。內質網應激導致的相關炎癥反應，引起促炎因子的釋放。

如果內質網應激過于強烈，細胞將啟動凋亡機制，病毒感染的細胞將會被巨噬細胞清除。然而，如果病毒感染的細胞通過內質網應激反應而幸存下來，病毒蛋白聚集在內質網從而啟動第三種生物學機制，即持續的內質網應激。病毒慢性感染時，持續的內質網應激將通過活性氧的形成而降解DNA。隨后，DNA修復系統將會被啟動。如果DNA修復系統沒有被啟動，細胞就會出現染色體畸形或異倍體，這就解釋了病毒慢性感染引起的實體瘤中，出現的復雜染色體異常現象。病毒感染的細胞會顯示出染色體的異常，以及基因組的不穩定性，它們將會啟動增殖，進而被轉化，完成增殖，終導致病毒相關腫瘤的發生。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，兒童和成年人都會發生病毒相關腫瘤。移植后的淋巴瘤和伯基特腫瘤可發生在病毒感染后的數月到數年內。鼻咽癌、宮頸癌和ATLL通常發生在30~50歲的成年人，因此，從病毒感染到腫瘤的發生至少需要20~30年。然而，HBV相關的肝細胞癌可以感染各個年齡段的人群，包括5~10歲的兒童、年輕人和老年人。提示HBV感染的不同的個體出現了不同的生物學和免疫學反應。

HCV相關的肝細胞癌的發生要很長時間。不同病毒相關腫瘤發生的不同年齡，有利于我們了解病毒誘發腫瘤的分子機制。伯基特淋巴瘤會產生穩定的IgH和原癌基因，雖然鼻咽部的淋巴瘤會反復出現染色氨基酸缺失，但是沒有發現特定的癌基因和腫瘤抑制基因。愛諾美康提供轉診安德森癌癥中心服務，對于HTLV相關的ATL迄今為止也沒有發現穩定的染色體易位或缺失。