生態細胞的相互作用在肺癌靶向耐藥中的重要性

由 Jacob Scott 博士領導的新研究，發現了有關腫瘤細胞與正常組織之間細胞相互作用的關鍵信息，從而更好地了解治療耐藥性是如何發展的。

“在耐藥性研究中，研究人員經常試圖了解在實驗室環境中存在藥物時、具有特定突變的細胞的適應性，”放射腫瘤學家兼克利夫蘭負責人 Jacob Scott 醫學博士解釋說。“但現實更為復雜，因為腫瘤細胞并不存在于真空中；相反，它們共存于其他腫瘤細胞和正常組織的復雜、異質混合物中——一種相互作用的生態系統。”

大約 90% 的癌癥死亡歸因于難治性疾病，這些細胞相互作用，也被稱為“進化博弈”，具有很高的風險。他們發表在《科學進展》上的新研究中，Scott 博士和他的合作者使用了他們之前開發的一種檢測方法，直接測量了由耐藥非小細胞肺癌細胞、和藥物敏感前體組成的簡化腫瘤環境中的這些相互作用。

對轉移性非小細胞肺癌治療，吉非替尼耐藥的細胞來源于現有的肺癌細胞，通過持續使用吉非替尼治療超過六個月，并在體外共培養實驗中與其敏感的祖先一起生長。使用和不使用吉非替尼評估細胞生長動力學，“我們將兩組細胞以不同的起始部分一起培養，測量了它們的生長，如何根據每組細胞混合在一起的多少而變化，”研究員 Jeff Maltas 博士解釋說。