有關大多數常見癌癥驅動因素之間的意外聯系

根據威斯康星大學麥迪遜分校的一項新研究，導致細胞癌變的兩種常見的基因變化，以前被認為是分開的并受不同的細胞信號調節，現在正在協同工作。迄今為止，研究人員一直致力于尋找能夠阻斷其中一種或另一種來治療癌癥的藥物。了解它們的協同效應，可能會導致更有效的治療。

細胞聚集一種叫做 p53 的蛋白質，它在細胞核內起作用以應對壓力，但產生 p53 的基因突變是癌癥中最常見的遺傳異常。激活位于細胞表面的稱為 PI3K/Akt 的細胞通路的突變，也經常與癌癥中失控的細胞生長有關。

細胞信號通路使細胞能夠完成重要的通信任務，從而維持健康的細胞功能。這個過程有點像發送郵件，需要一系列特定的步驟，并在信封上貼上適當的郵票和標記，才能將一封信送到正確的地址。

由威斯康星大學麥迪遜分校癌癥研究人員 Richard A. Anderson 和 Vincent Cryns 領導的一個團隊發現了 p53 和 PI3K/Akt 通路之間的直接聯系?！拔覀円呀浿酪欢螘r間以來，激活膜中發現的 PI3K/Akt 通路的脂質信使分子，也存在于細胞核中，”華盛頓大學醫學與公共衛生學院教授安德森說?！暗麄冊谂c細胞膜分離的細胞核中所做的事情是一個謎?！?br />

癌細胞沒有進入細胞凋亡，細胞自殺的主動過程，它去除了受損細胞，而是修復了它們在化療中受損的 DNA，并繼續生長和分裂，從而促進了癌癥的生長?！拔覀儼l現，PI3K/Akt 通路錨定在細胞核中的 p53 上是完全出乎意料的，”華盛頓大學醫學與公共衛生學院的醫學科學家兼教授 Cryns 說。