癌癥新發現為副作用更少的藥物鋪平了道路

來自分子與細胞生物學研究所 (IMCB) 和新加坡基因組研究所 (GIS) 、以及新加坡國立大學癌癥科學研究所 (CSI Singapore)、新加坡國家癌癥中心 (NCCS) 和南洋理工大學 ( NTU)，已經確定了在 90% 的癌細胞中觀察到的重要癌癥進展機制。

這一發現，將指導進一步開發副作用可能更少的癌癥特異性藥物。該研究由 IMCB 領導，發表在《核酸研究》雜志上。

正常健康細胞的壽命由端粒決定，端粒是染色體末端的保護帽。每次細胞分裂時，端粒都會變短，直到最終，它們太短而無法保護 DNA，細胞自然死亡。相比之下，癌細胞通過重新激活端粒酶存活，這種酶可以延長端粒，但在大多數成體細胞中是無活性的。

通過激活人類端粒酶逆轉錄酶 (hTERT) 基因，癌細胞可以繼續在體內無限期地分裂和繁殖。研究表明，端粒酶在多達 90% 的癌癥中被重新激活，這使得通過激活端粒酶的 hTERT 成為靶向癌細胞的絕佳候選者。

由于對健康細胞的強烈副作用，目前通過藥物抑制端粒酶來治療癌癥的努力已被證明對患者毒性太大。研究小組已經確定了一種僅在癌細胞中形成的特定 DNA 結構，并將必要的分子機制帶到正確的位置以激活 hTERT 基因。

本研究中提供的 hTERT 激活的詳細機制，將有助于設計藥物以特異性抑制癌細胞中的 hTERT，并且副作用較少。“端粒酶的激活，是為癌細胞提供永生性的最常見的致癌事件。我們現在知道如何抑制端粒酶活性以特異性靶向癌細胞。這項研究將成為開發下一代癌癥抑制劑的指南，”Senih Akincilar 說。