基因丟失也會促進腫瘤轉移以及癌癥進展

根據《科學進展》上發表的西北醫學研究報告，研究人員發現，循環腫瘤細胞中SLIT2基因的缺失調節前列腺癌腫瘤的轉移。轉移是大多數癌癥相關死亡的原因，盡管近年來癌癥治療和護理取得了進展，但其潛在機制仍然鮮為人知。

循環腫瘤細胞（CTCs）通過從原發腫瘤中分離出來，并通過血流傳播，形成新的腫瘤，從而推動癌癥轉移。然而，由于CTC的稀缺性和異質性，確定調節CTC并幫助其進入血液的遺傳因素仍然是一個主要障礙。

麥考密克工程學院生化與分子遺傳學教授、化學與生物醫學工程Neena B.Schwartz教授、該研究的高級作者Shana Kelley博士說：“如果我們能夠阻止轉移，癌癥就不會致命。了解CTC為什么進入血液是關鍵的一步。”

為了揭示CTC遷移的機制，研究人員使用CRISPR基因編輯來敲除植入小鼠體內的前列腺癌腫瘤細胞中的基因，每個細胞都失去了人類基因組中一個基因的功能。使用Kelley實驗室開發的第一種方法收集CTC，這種方法可以有效地將CTC從血細胞中分離出來。從這次篩查中，研究人員確定SLIT2是與CTC相關的常見基因。該基因編碼SLIT2蛋白，進而影響細胞遷移。

當將SLIT2基因敲除的CTC重新插入小鼠模型時，研究人員發現小鼠血液中的CTC數量增加。研究結果表明，SLIT2在循環腫瘤細胞中的丟失，會促進轉移并促進癌癥進展。