有關急性髓系白血病的部分新治療靶點

根據發表在《血液》雜志上的西北醫學研究，西北醫學研究人員發現了一種特殊蛋白質促進急性髓系白血病（AML）癌細胞增殖和存活的機制。血液學和腫瘤學系醫學副教授、該研究的資深作者劉燕博士表示，研究結果表明，PRL2作為一種蛋白酪氨酸磷酸酶，可能是AML的新治療靶點。

AML是一種血癌，骨髓中的髓細胞會干擾不同類型血細胞的產生。該癌癥預后不佳，治療通常包括化療和其他靶向治療藥物。然而，治療耐藥在患者中很常見，尋找更有效的治療靶點仍在繼續。

AML發病機制的一個已確定的致癌驅動因素是FLT3蛋白，先前的研究表明該蛋白在AML細胞中經常發生突變。額外的工作還發現，PRL2在FLT3突變的AML中高度表達，但PRL2促進AML發病機制尚不清楚。在目前的研究中，劉的團隊在遺傳和藥理學上抑制了移植AML細胞的小鼠的PRL2，發現抑制PRL2活性降低了小鼠的癌癥負擔并延長了小鼠的總體生存期。

隨后的生化研究表明，PRL2通過CBL（一種泛素連接酶蛋白）的去磷酸化增加白血病細胞中的FLT3信號，CBL促進癌細胞增殖和存活。總的來說，研究結果證實PRL2是一種促進AML發病機制的癌蛋白，也是一種新的治療靶點。“在這項研究中，我們建議你可以單獨靶向PRL2，也可以結合PRL2和FTL3抑制劑作為聯合療法，以防患者產生耐藥性，”劉說。