研究人員為食管癌生成了實驗培育的組織模型

通過使用CRISPR/Cas9基因編輯技術對關鍵腫瘤抑制基因（TP53/CDKN2A）進行雙敲除，修飾了人胃食管連接衍生的類器官，這導致細胞變得更加癌變。

根據美國癌癥協會的數據，全世界每年有100多萬人死于胃食管癌，近幾十年來，GEJ癌癥的發病率增加了兩倍多，每年新增50萬至100萬例。胃酸反流、吸煙和胃幽門螺桿菌感染是食管和胃腫瘤的公認危險因素。

但專家表示，很難證明癌癥是如何從胃和食道的交界處開始的，部分原因是缺乏與GEJ生物學相關的早期疾病模型?！耙驗槲覀儧]有一個獨特的模型來區分GEJ腫瘤，胃食管癌通常被歸類為食管癌或胃癌，而不是GEJ癌。”

“我們的模型不僅有助于確定GEJ腫瘤生長過程中發生的關鍵變化，還為未來的研究建立了策略，以幫助了解其他器官的腫瘤。”而類器官包括由干細胞衍生的三維細胞集合，這些細胞可以復制器官的特征或器官的功能，例如制造特定種類的細胞。

研究人員使用一種基因編輯技術，即簇狀規則間隔的回文重復序列（CRISPR/Cas9），敲除了類器官中的兩個關鍵腫瘤抑制基因（TP53和CDKN2A）。這些基因的雙重敲除導致細胞變得更加癌變，生長更加迅速，顯微特征更接近惡性。這些改變的類器官，也在免疫缺陷小鼠中形成腫瘤。