酶抑制促進了骨形成、并抑制骨轉移的發展

由曼海姆大學醫學中心DKFZ赫克托癌癥研究所和漢堡大學醫學中心Eppendorf的科學家領導的一個研究小組，現已鑒定出一種控制成骨細胞活性的酶。一種抑制這種酶活性的藥劑減少了多發性骨髓瘤和小鼠肺癌和乳腺癌模型中與癌癥相關的骨丟失和骨轉移的數量。

骨骼看起來結實耐用。但外表是騙人的：事實上，骨組織處于不斷重塑的狀態。骨降解破骨細胞和骨形成成骨細胞確保了健康機體的良好平衡。但這種平衡偶爾會受到干擾：在骨質疏松癥中，骨吸收會占主導地位，從而導致骨折和畸形。骨轉移發生在許多癌癥的過程中，通常也是由骨吸收過程引起的。多發性骨髓瘤也是如此，它起源于骨髓并在骨髓中傳播。

曼海姆大學醫學中心DKFZ赫克托癌癥研究所的Sonja Loges說：“一旦癌細胞穿透骨，許多癌細胞就會分泌抑制成骨細胞形成骨的物質。患者經常會遭受疼痛的骨轉移，骨折也經常發生。”

到目前為止，有藥物可以抑制破骨細胞的骨吸收。然而，羅格斯和她的同事伊莎貝爾·本·巴塔拉認為，促進成骨細胞骨形成的藥物在醫學上也是必要的。為了鑒定這些物質，研究人員首先必須找出控制成骨細胞活性的信號通路。

在這項研究中，研究小組在小鼠成骨細胞中發現了兩種酶MERTK和Typo3，即所謂的受體酪氨酸激酶，它們調節骨生成。在小鼠中研究了這兩種酶的功能，在這些小鼠的成骨細胞中，一種或另一種受體酪氨酸激酶被基因切斷。結果：如果MERTK失活，動物的骨量增加。另一方面，如果沒有Typo3，則會減少。這一結果表明，成骨細胞中MERTK的活性也有助于相關治療。