香煙煙霧和人乳頭瘤病毒對細胞有協同作用

根據巴西圣保羅大學(USP)和智利大學科學家的一項研究，吸煙和人類乳頭瘤病毒(人乳頭瘤病毒)都是頭頸癌的眾所周知的風險因素，但有足夠的證據表明，它們可以相互作用，進一步增加感染疾病的風險。一篇關于這項研究的文章發表在國際分子科學雜志上。這項研究的結果闡明了頭頸癌相關分子機制的各個方面，為預防和治療的新策略或其他可能使患者受益的干預措施鋪平了道路。

頭頸癌是一組口腔癌、鼻癌、鼻竇癌、扁桃體癌、咽喉癌和甲狀腺癌。2020年，它影響了全球約830，000人，導致超過50%的死亡。根據國家癌癥研究所(INCA)的最新數據，在巴西，2019年它導致了近21，000人死亡。從歷史上看，其主要原因是酒精、煙草和不良口腔衛生，但近幾十年來，人乳頭瘤病毒已成為一個重要的風險因素，尤其是對年輕人和相對富裕的患者而言。頭頸部癌癥現在是世界上與人乳頭瘤病毒相關的增長最快的癌癥類型之一。

“我們沒有繼續分別分析吸煙和人乳頭瘤病毒作為致癌因素，而是專注于它們可能的相互作用，”文章的倒數第二作者、巴西圣保羅大學生物醫學科學研究所(ICB-USP)微生物學系教授Enrique Boccardo說。“吸煙和人乳頭瘤病毒都與氧化應激和DNA損傷有關，氧化應激和DNA損傷是癌癥的因素，根據以前的研究，可以調節超氧化物歧化酶2 [SOD2]，超氧化物歧化酶2是口腔癌惡性腫瘤和其他與人乳頭瘤病毒相關的疾病的推定生物標志物。”

研究人員首先進行了體外實驗，分析表達癌蛋白HPV16 E6和E7[顯示人乳頭瘤病毒感染]的口腔細胞，并暴露于香煙煙霧冷凝物。與對照組相比，發現SOD2和DNA損傷水平顯著增加，表明人乳頭瘤病毒和香煙煙霧之間存在有害的相互作用。