美國(guó)看病：重組的脂肪細(xì)胞會(huì)不會(huì)支持腫瘤生長(zhǎng)

腫瘤抑制基因p53的突變不僅對(duì)癌細(xì)胞本身有促進(jìn)生長(zhǎng)的作用，還會(huì)影響腫瘤微環(huán)境中的細(xì)胞。德國(guó)癌癥研究中心(DKFZ)和以色列魏茨曼研究所的科學(xué)家們現(xiàn)在表明，p53突變的小鼠乳腺癌細(xì)胞對(duì)脂肪細(xì)胞進(jìn)行了重新編程。

被操縱的脂肪細(xì)胞產(chǎn)生炎癥微環(huán)境，削弱針對(duì)腫瘤的免疫反應(yīng)，從而促進(jìn)癌癥生長(zhǎng)。在人類(lèi)腫瘤中，沒(méi)有其他基因像腫瘤抑制基因p53那樣頻繁突變。在大約30%的乳腺癌病例中，癌細(xì)胞顯示p53基因突變或缺失。這些突變限制了p53作為“癌癥制動(dòng)器”的能力，并阻止癌癥的發(fā)展和進(jìn)展。

已經(jīng)深入研究了癌細(xì)胞中p53突變的影響。然而，對(duì)癌細(xì)胞中p53突變也可以影響腫瘤微環(huán)境中的細(xì)胞——從而額外推動(dòng)癌癥生長(zhǎng)——的理解只是緩慢增長(zhǎng)。由DKZF的阿爾穆特·舒爾茨和以色列魏茨曼研究所的摩西·柳文歡領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組調(diào)查了乳腺癌細(xì)胞中p53突變對(duì)脂肪細(xì)胞的影響。

在乳腺癌的發(fā)展過(guò)程中，脂肪細(xì)胞，乳房組織中的主要細(xì)胞類(lèi)型之一，經(jīng)歷了轉(zhuǎn)化。研究結(jié)果表明，這增加了周?chē)橄侔┘?xì)胞的攻擊性和對(duì)治療的抗性。舒爾茨和柳文歡的團(tuán)隊(duì)現(xiàn)在已經(jīng)在小鼠乳腺組織的脂肪細(xì)胞中證明了這一點(diǎn):當(dāng)乳腺癌細(xì)胞攜帶p53突變時(shí)，脂肪細(xì)胞的促癌特性得到加強(qiáng)。