美國看病：重組的脂肪細胞會不會支持腫瘤生長

腫瘤抑制基因p53的突變不僅對癌細胞本身有促進生長的作用，還會影響腫瘤微環境中的細胞。德國癌癥研究中心(DKFZ)和以色列魏茨曼研究所的科學家們現在表明，p53突變的小鼠乳腺癌細胞對脂肪細胞進行了重新編程。

被操縱的脂肪細胞產生炎癥微環境，削弱針對腫瘤的免疫反應，從而促進癌癥生長。在人類腫瘤中，沒有其他基因像腫瘤抑制基因p53那樣頻繁突變。在大約30%的乳腺癌病例中，癌細胞顯示p53基因突變或缺失。這些突變限制了p53作為“癌癥制動器”的能力，并阻止癌癥的發展和進展。

已經深入研究了癌細胞中p53突變的影響。然而，對癌細胞中p53突變也可以影響腫瘤微環境中的細胞——從而額外推動癌癥生長——的理解只是緩慢增長。由DKZF的阿爾穆特·舒爾茨和以色列魏茨曼研究所的摩西·柳文歡領導的一個研究小組調查了乳腺癌細胞中p53突變對脂肪細胞的影響。

在乳腺癌的發展過程中，脂肪細胞，乳房組織中的主要細胞類型之一，經歷了轉化。研究結果表明，這增加了周圍乳腺癌細胞的攻擊性和對治療的抗性。舒爾茨和柳文歡的團隊現在已經在小鼠乳腺組織的脂肪細胞中證明了這一點:當乳腺癌細胞攜帶p53突變時，脂肪細胞的促癌特性得到加強。