新的遺傳機制可能成為抗膠質瘤的治療靶點

根據發表在《臨床研究雜志》上的研究結果，來自神經病學神經腫瘤學部門Ken和Ruth Davee教授的Shi-程遠博士實驗室的一項研究已經確定了神經膠質瘤腫瘤細胞內RNA剪接事件背后的新機制，這些機制可能成為新的治療靶點。

“我們通過選擇性剪接的角度找到了另一種治療神經膠質瘤的方法，我們發現了一些以前沒有發現但對神經膠質瘤惡性腫瘤很重要的新靶點，”神經病學研究助理教授、該研究的主要作者肖松博士說。

神經膠質瘤是成人中最常見的原發性腦腫瘤類型，起源于位于中樞神經系統并支持鄰近神經元的神經膠質細胞。由于腫瘤的遺傳和表觀遺傳異質性，神經膠質瘤對包括放療和化療在內的標準治療具有高度耐藥性，這突出了對新治療靶點的需求。

Cheng實驗室之前發表在《癌癥研究》上的研究發現，與正常大腦相比，一種重要的剪接因子SRSF3在神經膠質瘤中顯著上調，SRSF3調節的RNA剪接通過影響腫瘤細胞內的多個細胞過程來促進神經膠質瘤的生長和進展。RNA剪接是一個過程，涉及內含子(RNA的非編碼區)的去除或“剪接”,以及外顯子(編碼區)的剪接，以形成成熟的信使RNA鏈，支持細胞內的基因表達。

在目前的研究中，研究人員旨在確定神經膠質瘤腫瘤細胞中的可變剪接變化，這些變化背后的機制，并確定它們作為治療靶點的潛力。