研究人員確定了保護(hù)小鼠免受細(xì)胞癌侵害的突變

UT西南醫(yī)學(xué)中心的研究人員通過(guò)完全或部分耗盡B細(xì)胞中一種名為midnolin的蛋白質(zhì)，抑制了遺傳上易患白血病和淋巴瘤的小鼠模型。他們的發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》上，可以為這些疾病帶來(lái)新的治療方法，避免目前療法的嚴(yán)重副作用。

“我們使用了一種純遺傳學(xué)方法來(lái)尋找藥物靶點(diǎn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)這個(gè)靶點(diǎn)非常敏感，因?yàn)锽細(xì)胞白血病和淋巴瘤強(qiáng)烈依賴于它，而宿主的大多數(shù)組織則不依賴于它，”該研究的領(lǐng)導(dǎo)者布魯斯·博伊特勒醫(yī)學(xué)博士說(shuō)，他是德克薩斯大學(xué)西南分校遺傳學(xué)防御中心主任兼免疫學(xué)和內(nèi)科學(xué)教授。

貝特勒博士因發(fā)現(xiàn)免疫細(xì)胞上的Toll樣受體這一重要病原體傳感器家族而分享了2011年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。長(zhǎng)期以來(lái)，他一直將誘變作為發(fā)現(xiàn)基因功能的關(guān)鍵工具。誘變是通過(guò)暴露于一種名為N-乙基-N-亞硝基脲（ENU）的化學(xué)物質(zhì)，在動(dòng)物模型的基因中引入突變。

最近，貝特勒實(shí)驗(yàn)室開(kāi)創(chuàng)了一種被稱為自動(dòng)減數(shù)分裂作圖（AMM）的方法，該方法追蹤突變小鼠的異常特征和致病突變，從而識(shí)別維持正常生理狀態(tài)所需的基因。

誘變通常會(huì)導(dǎo)致動(dòng)物發(fā)生遺傳疾病，通過(guò)研究動(dòng)物的異常情況可以深入了解受影響基因的功能。然而，Beutler博士解釋說(shuō)，突變也可以預(yù)防疾病。例子包括保護(hù)艾滋病毒感染者或患有遺傳性鐮狀細(xì)胞病的人免于出現(xiàn)癥狀的突變。一些保護(hù)性突變背后的機(jī)制激發(fā)了治療各種健康狀況的藥物。