兒童腦瘤依賴不同的代謝途徑來產生治療耐藥性

密歇根大學健康羅格爾癌癥中心的研究人員離了解小兒DIPG腫瘤的工作原理又近了一步。彌漫性內在腦橋膠質瘤（DIPG）是最具侵襲性的兒童腦腫瘤，難以治療，因為手術不可行，放療后可能復發。

這些腫瘤通常由H3K27M驅動組蛋白突變定義。由醫學博士Daniel Wahl領導的Rogel研究人員希望了解這種突變如何影響DIPG腫瘤代謝并影響抗輻射能力?！斑@些問題直接指向嘌呤代謝，”放射腫瘤學和神經外科副教授沃爾說。研究結果發表在《癌癥與代謝》雜志上。

Wahl的團隊此前已經探索了嘌呤在成人膠質母細胞瘤中的代謝方式，包括一項臨床試驗，以了解阻斷嘌呤代謝如何提高治療成功率。

在這里，研究小組嘗試了抑制嘌呤合成的類似方法。雖然它在DIPG細胞中效果很好，但在動物模型中卻不那么令人印象深刻。

Wahl解釋說，與許多成人膠質母細胞瘤不同，DIPG腫瘤似乎依賴兩種不同的途徑來制造嘌呤。他將其比作一條有兩個入口匝道的道路，并說:“在成人GBMs中，其中一個入口匝道似乎被堵塞了，幾乎就像它正在建設中。如果你用藥物阻斷第二個入口，這對腫瘤來說是一個真正的問題。但是在這些兒童腦腫瘤中，兩個入口似乎都是敞開的。因此，僅僅阻斷其中一種的藥物并不能真正減緩DIPGs的速度?！?br />