新的發(fā)現(xiàn)可能改善對(duì)化療耐藥卵巢癌的治療方法

克利夫蘭診所的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì)的新位置，這種蛋白質(zhì)有助于卵巢癌細(xì)胞抵抗化療，并促進(jìn)癌癥干細(xì)胞的侵襲性生長。

這些發(fā)現(xiàn)發(fā)表在今天的《分子癌癥》上，可能成為一種靶向CD55蛋白的化療耐藥卵巢癌新治療方法的基礎(chǔ)。目前，CD55蛋白很難靶向，因?yàn)樗诿庖呦到y(tǒng)中的保護(hù)作用和它在細(xì)胞表面的位置。

克利夫蘭診所勒納研究所的Laura J. Fogarty子宮癌研究捐贈(zèng)主席Ofer Reizes博士和他的實(shí)驗(yàn)室此前發(fā)現(xiàn)CD55是卵巢癌化療耐藥的驅(qū)動(dòng)因素。他們還發(fā)現(xiàn)CD55是腫瘤復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ)，這一發(fā)現(xiàn)在其他癌癥中得到了復(fù)制。總的來說，先前的研究表明CD55可能提供了一種治療卵巢癌的方法，他的研究小組致力于確定這種治療方法的工作原理。

這一突破性進(jìn)展是因?yàn)槔灼澆┦繉?shí)驗(yàn)室的博士后研究員拉什米·巴蒂和古塔姆·戴伊發(fā)現(xiàn)CD55從細(xì)胞核表面遷移到細(xì)胞核內(nèi)，這種蛋白質(zhì)以前從未在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)現(xiàn)過。

該實(shí)驗(yàn)室與克利夫蘭診所專攻女性健康的腫瘤學(xué)家查德·米切納醫(yī)學(xué)博士和羅伯托·瓦加斯醫(yī)學(xué)博士合作，開始檢查患者樣本中的細(xì)胞和組織。患者腫瘤的一個(gè)子集顯示了同樣的情況：CD55蛋白位于癌細(xì)胞的細(xì)胞核內(nèi)，并引發(fā)了使癌癥更具侵略性的反應(yīng)。