腫瘤細胞會在微環境中克隆增殖?

有研究開始評估接受狄諾塞麥治療，對骨折率以及BMD和骨生物指標變化的影響，結果顯示每6個月60mg皮下注射是非常有效的。骨轉移患者的腫瘤細胞與骨細胞的相互作用，可顯著改變骨的動態平衡，終可能導致骨骼的完整性下降，導致致命的骨并發癥。如病理性骨折、脊髓壓迫癥和惡性腫瘤高鈣血癥，因此，經常需要對骨骼進行手術或姑息性放療。

海外醫療服務機構愛諾美康介紹到，激素難治性前列腺癌發生骨轉移患者，在不服用雙膦酸鹽的情況下，發生骨相關事件的概率長觀察期為24個月。骨是轉移性腫瘤生長的肥沃土壤。骨轉移常見的部位是中軸骨骼和四肢長骨，被認為是通過椎靜脈叢的血液引流所致。腫瘤細胞的生物學和分子特征也非常重要，可促進腫瘤細胞在骨微環境中克隆增殖。此外，在骨微環境中腫瘤細胞和骨細胞的相互作用，對轉移的發展至關重要，因此成為現今研究的熱點。腫瘤細胞在骨微環境中的存在，破壞了破骨細胞的骨吸收、和成骨細胞的骨形成間的正常平衡。

腫瘤細胞衍生因子的釋放、多種生長因子和細胞因子可刺激破骨細胞活性，從而加速骨吸收，導致溶骨性和破壞性骨病變。出現這種情況，主要是通過成骨細胞RANKL的激活和隨后與其受體的結合，促進破骨細胞RANK的表達。由于骨轉換率的增加，此時骨基質中骨源性生長因子過度釋放，反過來刺激腫瘤的生長。這將造成一個能夠自我維持腫瘤引起骨潘疾病的惡性循環。

近，抑制骨吸收和阻斷惡性循環內分子信號途徑，已成為防治骨轉移的目標和策略。惡性骨疾病的并發癥，與降低患者生活質量，和增加醫療費用相關。海外醫療服務機構愛諾美康介紹到，病理性骨折的出現或骨放療，會明顯降低患者的身體和情感幸福感。在承重骨骨折后，患者對日常活動長期缺乏足夠信心。

骨相關事件也導致癌癥骨轉移患者的醫療費用增加。通過成本分析發現，使用防止骨并發癥的藥物（如雙膦酸鹽），可顯著降低這種惡性骨疾病患者的經濟負擔。許多轉移性骨病的患者，都經歷過劇烈的骨痛，迅速和有效地治療骨痛，仍然是臨床上具有挑戰性的問題。雖然動物模型已揭示癌癥引起骨痛（CIBP）的潛在機制，并以此作為靶向性治療的策略，但其病理生理機制沒有被很好地解釋。

海外醫療服務機構愛諾美康介紹到，CIBP可能是神經損傷、腫瘤直接壓迫或缺血以及多種生長因子和細胞因子的釋放，導致外周痛覺受體或初級傳入神經元致敏等因素綜合所致。一般情況下，CIBP的治療初需要止痛藥，由非阿片類鎮痛藥開始，包括對乙酰氨基酚和非留體抗炎藥。如果不能控制疼痛，在適當的時候可使用阿片類藥物和輔助止痛藥，如谷氨酸抑制劑和拮抗劑。