阿司匹林服用者結腸癌下降率50%

血小板釋放的介質是相當復雜的，有時甚至有相反的效應。因此，血小板可能通過釋放阻滯劑抑制血管生成。另外，血小板是重要的生物活性脂類儲存體，如神經胺醇1-磷酸鹽（SIP）和溶血磷脂酸(LPA），血管成熟依賴于內皮分化基因及G蛋白偶聯受體。敲除小鼠被發現缺乏血管平滑肌細胞，并死于子宮自發出血，SIP通過介導N鈣粘連蛋白功能促進血管成熟。

在人類乳腺癌中發現受體，血小板LPA可刺激乳腺癌細胞系溶骨性轉移。血小板來源的促進血管生成和抗血管生成的調控釋放機制尚不清楚。出國治療服務機構愛諾美康介紹到，總體上血小板釋放的是促血管生成因子。選擇性PAR-1激動劑，通過誘導血小板釋放VEGF、抑制內皮抑素而發揮促血管生成作用。但是，選擇性PAR4激動劑卻產生相反的效應，凝血酶可激活血小板的PAR-1和PAR4。

近，發現促進和抗血管生成蛋白編排為不同顆粒，提示可能通過選擇釋放不同的血小板顆粒，發現血小板含有受腫瘤影響的血管生成調控因子，作為早期腫瘤生長的潛在生物標記。因此，血小板可能是生理性、和腫瘤性血管生成的重要調控因子。血小板是VEGF的主要來源，后者可增強血管通透性、刺激血管生長。

在正常情況下，流動血液中的血小板非常接近血管內皮，但并不黏附在血管內皮細胞上。前列環素、肝素和CD39支持完整內皮對抗血栓形成。血小板類似于白細胞，以內皮性P-選擇素表達依賴性的方式，在受刺激的血管內皮表面滾動前進。在體內，血小板表達P-選擇素糖蛋白配體(PSGL-1）并調節血小板-內皮間的相互作用。總之，大量的臨床前證據，強力地支持血小板通過促進腫瘤細胞、在外溢部位與內皮細胞黏附，逃離免疫監視，保護其免受循環中高剪切力的損傷，并通過釋放可以支持腫瘤生長的營養生長因子，在腫瘤轉移中發揮重要作用。

凝血酶可增強腫瘤細胞與血小板、內皮細胞和內皮下基質蛋白的黏附，刺激腫瘤細胞生長，增加轉移，刺激腫瘤血管生成。這些觀察為在癌癥患者中、行抗凝治療臨床試驗提供了理論支持。出國治療服務機構愛諾美康介紹到，大量的流行病學研究已經表明，阿司匹林有預防腫瘤的作用。在服用阿司匹林人群中，結腸癌發生率下降達50%。

另一些研究提示，阿司匹林可以預防食管癌、乳腺癌、卵巢癌和肺癌。長時間、定期服用可增強這種關聯。然而，到目前為止，通過對303例小細胞肺癌患者的隨機對照試驗來看，阿司匹林單用既沒有顯示任何抗腫瘤作用，也沒有作為化療的輔助療法產生更多的效益。另一方面，有充足的證據表明，在腫瘤患者中無論有無血栓形成，多種抗凝藥物都有抗腫瘤作用。1984年，Zacharsld等第一次對441例肺癌、結腸癌、頭頸部腫瘤和前列腺癌患者，應用華法林進行平均26周的治療，發現可延長小細胞肺癌亞群患者（總共50例）的生存率（中位生存期23周對比49.5周，P=0.018）。對328例小細胞肺癌患者的隨機對照，研究證實了這一發現。

華法林聯合化療的研究表明，有提高化療敏感性（67%對比51%，P=0.027）和有提高總體生存率的趨勢。但是，華法林治療組中大出血并發癥更加常見，有4例危及生命，2例致命性出血事件。海外醫療領域的研究表明，肝素和低分子量肝素（I.MWH）對小細胞肺癌患者有益于生存。在277例小細胞肺癌患者中使用4周肝素治療可提高生存率（317天對比261天，P=0.004）。在亞群分析中，這種提高生存期的效果，對限局期患者尤為顯著。