赴美就醫 低劑量對于自體細胞活化的作用

Peters等研究表明，與效應性T細胞（CD25+a3Tc）共孵育，可以誘導活化的V2T細胞上CD80、CD86及PD-L1上調，而后通過與效應性T細胞上的CT-LA4或PD-1作用，VS2 T細胞可發揮抑制作用。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，另一方面，有證據表明腫瘤微環境（TME）能促進調節性7ST細胞的產生。

近一項研究顯示，人乳腺癌中腫瘤局部浸潤7ST細胞，為不良預后重要的預測指標。腫瘤內局部浸潤7ST細胞的數量與腫瘤晚期、HER-2表達狀態、淋巴結轉移等不良預后因素相關。此外，78T細胞與FoxP3+細胞（clone236A/E7）呈正相關，而與CD8+細胞毒性T細胞呈負相關。這說明75T細胞對人乳腺癌預后的消極作用。

因此，赴美就醫乳腺癌中75T細胞比例，可能是一種有價值的預后標志物。綜上所述，7ST細胞能分泌多種細胞因子、發揮細胞毒性抗腫瘤作用，并展示出一定的免疫調節作用。盡管多項1期臨床研究業已證明，以78T細胞為基礎的過繼性細胞免疫治療的有效性和安全性，但是基于近越來越多的研究顯示，這群T細胞同樣具有免疫抑制活性，且可能是不良預后的預測指標，因此，開展以T細胞為基礎的腫瘤細胞免疫治療，需要克服腫瘤細胞的免疫逃逸。

赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，除了以T細胞為基礎的腫瘤過繼性細胞治療，早期NK細胞免疫治療，主要集中于給予患者靜脈輸注IL-2等細胞因子，以擴增內源性NK細胞，并增強其抗腫瘤活性。同一時期的另一NK治療策略，則采用體外活化并擴增自體NK細胞，然后聯合IL-2進行過繼性回輸。然而，由于IL-2毒性較高，這些治療手段并未獲得理想效果。并且，IL-2在促進NK細胞擴增的同時，也相應地促進了調節性T細胞的擴增，從而抑制了NK細胞的殺傷效應。

有鑒于此，赴美就醫研究探索了IL-2低劑量給藥和彈丸式給藥，對于自體HSCT后患者NK細胞的活化作用。遺憾的是，雖然IL-2顯著促進了循環中NK細胞數量的增加，但是這些NK細胞并沒有表現出與體外試驗相同的細胞毒性。

此外，在I/n期臨床研究中，盡管IL-2活化的NK細胞回輸，或者靜脈IL-2聯合皮下IL-2給藥，能增強體內NK細胞的功能。然而，在淋巴瘤和乳腺癌臨床試驗中，赴美就醫后的自體NK細胞治療與對照組相比，并未顯示出明顯的優勢。早先研究已證實，用活化的自體NK細胞進行過繼性回輸，在肺癌、結直腸癌、惡性黑色素瘤和腎細胞癌的治療中是安全的。