美國看病 抑制受體與靶細胞結合的作用

臨床發現，在外周血及脾中，約90%的NK細胞屬于CD56dim亞群，與靶細胞相互作用后，可以產生較CD56brighl亞群更強的細胞毒性。美國看病服務機構愛諾美康介紹到，另一方面，淋巴結和扁桃體中的NK細胞，大多屬于CD56Wsht亞群，其細胞毒性較弱，但在IL-12、IL-15、IL-18和I型干擾素刺激下，可以分泌大量7干擾素（IFN-7）。

分泌后進而活化初始CD4+T細胞、激活APCs，并上調MHC-I類分子的表達。NK細胞表面表達一系列活化性受體和抑制性受體，美國看病后與靶細胞上的相應配體結合，分別介導NK細胞的活化和抑制。

基于NK細胞可通過多種受體識別并殺傷腫瘤細胞，許多以NK細胞為基礎的免疫治療策略，已被用于臨床上惡性腫瘤的治療。其中包括體內細胞因子介導的內源性NK細胞，擴增及體外擴增自體或異體NK細胞后過繼性回輸。

美國看病服務機構愛諾美康介紹到，特別是細胞因子基因或嵌合抗原受體（CAR）基因，修飾的新鮮NK細胞或NK細胞系，目前也被作為一種新的治療方式正在開發當中。

現已充分證實，以NK細胞為基礎的過繼性細胞免疫治療中，NK細胞介導的ADCC在抗腫瘤中的作用。此外，我們相信，美國看病同時活化T細胞和NK細胞的聯合免疫治療方式，具有更加有效和更長期的效果。