出國看病 遺傳學變異通常包栝缺失和表達

通常情況下，啟動子低甲基化以及隨后的致癌基因，如IFAT5/1的上調在前列腺癌中已有發現。出國看病服務機構愛諾美康介紹到，在polycomb抑制復合體（PHC）家族中，研究多的是zeste同源2（EZH2）的polycomb蛋白增強子，其是催化K9組蛋白H3、甲基化蛋白復合體的基本組成部分，導致大量特定基因的轉錄抑制。

PRC1復合體是H3K27三甲基所必需的，負責保持基因抑制的穩定性。在前列腺癌患者中，H3K27me3水平的升高與腫瘤抑制基因，如7MB2/P的表達抑制有關。出國看病后發現，該基因是RasGTP酶家族的一員。

腫瘤抑制基因NKX3J/VKZ3是一種雄性激素調節的腫瘤抑制基因，位于8p2。它與DNA結合并抑制PSA的表達，除了8p21的L0H，有出國看病的證據表明，還通過啟動子甲基化導致表型下調。KTEiV基因突變，存在于多達1/3的激素難治性前列腺癌患者中，原發的前列腺癌存在純合性缺失和突變。

出國看病服務機構愛諾美康介紹到，PT缺失與髙的Gleason分級和疾病晚期相關，CDi0V03（p27）濃度減少在前列腺癌患者中普遍存在，尤其在預后差的患者中。包含CD/OV7B基因的體細胞12P12?3丟失，存在于23%的局限性前列腺癌、30%的局部淋巴結轉移性前列腺癌，和47%的遠處轉移的前列腺癌中。

KLF6包含一組參與不同生物過程的轉錄因子，包括致癌作用。據出國看病領域報道，重要的遺傳學變異，包栝少數高級別前列腺癌中的缺失和表達。經典的腫瘤抑制基因包括J6的失活，罕見于原發性前列腺癌，但在轉移性和（或）激素難治性病變中出現頻率較高，提示這些基因可能參與了前列腺癌的發展過程。

出國看病服務機構愛諾美康介紹到，研究表明，在腫瘤初始階段MYC過表達。細胞MYC核蛋甶在許多前列腺PIN病變內表達上調，而大多數前列腺癌缺乏MYC擴增。出國看病領域已鑒定數個MYC的靶基因，這些基因參與前列腺癌發展和轉移的多條通路。