出國看病 危險因素會導致發病機制上調

報道顯示，Waldeyer環低分化癌的發病率有上升，其以淋巴組織為主，發生的腫瘤與口腔中發生的人乳頭瘤狀病毒（HPV）感染相關。出國看病服務機構愛諾美康介紹，與鱗狀細胞癌組織學不同，呈非角化性或基底細胞樣特征，只有少量或沒有角化物。

扁桃體和舌根部的部分腫瘤，類似未分化鼻咽癌，表現出淋巴上皮瘤樣癌特點，HPV檢測陽性。在腫瘤細胞中通過原位雜交、聚合酶鏈式反應（PCR）檢測HPV-I6或基因過表達，對于診斷口咽癌很重要。

出國看病服務機構愛諾美康介紹，大多數患者是年輕人，沒有典型HNSCC的危險因素。HPV相關的鱗狀細胞癌的發病機制，由于環狀雙鏈DNA病毒整合到宿主DNA基因組中，使得HPV-16激活并使病毒基因組中外顯子缺失，導致病毒癌基因E6和E7表達上調。這些病毒基因分別結合并下調，宿主抑癌基因P53和R6。

這些基因的細胞調節功能喪失，是口咽癌的發病機制。推測Rb蛋白的降解以及轉錄因子E2F的釋放，會上調pl6蛋白，70%以上的口咽癌中能夠檢測到HPV感染。出國看病后HPV陽性腫瘤形態上，表現出高級別特征，但該類患者預后優于HPV陰性腫瘤患者。

出國看病服務機構介紹，病毒載量和病毒癌基因激活的不同，臨床表現各異。HPV相關基因史針對口咽癌，進行了一些基因組學的研究。和HPV陰性的腫瘤相比，HPV陽性的腫瘤拷貝數明顯較低，染色體3P、llq和16q改變較為常見。研究結果普遍支持無風險因素的HPV感染預后，近期一項出國看病的研究顯示，HPV陽性腫瘤與HPV陰性腫瘤相比，HPV陽性腫瘤高甲基化，甲基化狀態和基因表達之間，存在相關性差異基因表達。

研究也表明，HPV陽性腫瘤和HPV陰性腫瘤相比，有著截然不同的DNA復制方式、細胞周期調節基因、病毒抗性和免疫反應。DNA復制、細胞周期調節基因以及免疫調節相關成分，如自然殺傷細胞，Toll樣受體及JAK-STAT等的失調，出國看病后可能還與HPV導致口咽癌的發病機制相關。