安德森癌癥中心 過度表達與預后不良相關

通常，對于細胞周期的調節能起到關鍵作用，該基因缺失多由其啟動子甲基化導致。第一個外顯子甲基化，常常在約1/3HNSC中，有因擴增和過表達，且與腫瘤的進展和高侵襲性相關。安德森癌癥中心轉診后發現，基因是一種推定的癌基因，位于染色體3q27區域的可變啟動子，會產生兩種主要的同種型。

同種型在浸潤性HNSCC，及其癌前病變中均高表達，能夠介導血管生成、細胞運動、侵襲和轉移。據報道，80%的HNSCC病例出現過表達，但只有13%的病例出現擴增。安德森癌癥中心轉診機構介紹到，與表皮生長因子受體（EGFR）和憐酸肌醇3-激酶（PI3K）通路相互作用，所以有可能成為聯合治療主要靶點。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，表觀遺傳變化如CpG位點的甲基化、染色質模型化和組蛋白乙酰化，在腫瘤發生過程中發揮主要作用。在HNSCC中發現幾種基因高度甲基化，包括E-鈣黏蛋白、cy-和MGMT基因。近來，從唾液和漱口水中提取DNA，并對這些基因變化譜系進行檢測，發現甲基化與鱗狀細胞癌發生風險增加相關，并能預測腫瘤的復發。

EGFR包含細胞外配體結合的跨膜結合區域，及內定位信號和胞質酪氨酸激酶結構域。安德森癌癥中心轉診后了解到，這些區域的存活與EGFR和表皮生長因子家族結合密切相關，表皮生長因子家族包括轉化生長因子、雙調蛋內、纖維素、肝素結合表皮生長因子和上皮調節蛋白。

通過過表達或活化導致EGFR通路失調，可以誘導血管生成、侵襲和轉移。EGFR的過度表達，可以通過刺激金屬蛋白酶，導致腫瘤細胞的侵襲和轉移。安德森癌癥中心轉診后發現，EGFI的過度表達也與淋巴結轉移、腫瘤分期晚和預后不良呈正相關。