去美國看病 靶向治療能改善無進展生存期

所有的突變，通過破壞固有的GTP酶活性，并且防止GTP酶激活蛋內（GAP）與結合。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，增強致癌潛能在正常生理條件下，上游信號激活野生型，通過結合GDP轉換為GTP。而且由于GAP介導的GTP水解作用，這個過程轉瞬即逝。

然而，當CMS基因發生突變，這個過程也被轉換了。作為EGFR信號通路下游常見的突變因素，被認為是抗EGFR治療的一個候選分子標記物。去美國看病后靶向治療，如抗EGFR的西妥昔單抗及帕尼單抗，能夠改善對傳統化療無反應的結直腸癌患者，及無進展生存期。

盡管如此，具有突變的轉移性結直腸癌患者，并不能從抗EGFR治療中獲益。因此，推薦檢測突變狀態，篩選適合于這種治療的患者。有多種檢測方法適用于這些突變的分子，包括實時熒光定發PCR、Sanger測序、焦磷酸測序以及微珠陣列。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，微衛星不穩定性（MSI），是錯配修復系統缺陷的分子指紋，約15%的結直腸腫瘤有此特征。這些具有MSI的腫瘤各具特征，包括傾向于出現在近端結腸、間質淋巴浸潤、低分化、黏液性或者印戒細胞形態。

與微衛星穩定的結直腸腫瘤相比，MSI腫瘤預后顯然較好，但大多數MSI腫瘤，對用于微衛星穩定腫瘤的化療藥物沒有反應。MSI腫瘤可能無法從以5-M尿嘧啶為基礎的輔助化療中獲益。MSI檢測一般基于PCR方法，和（或）免疫組織化學染色法檢測MMR蛋白表達。

去美國看病后發現，伊立替康是拓撲構酶-I抑制劑，在范圍內被批準應用于治療轉移性結直腸癌。基因變異增加了伊立替康所致毒性的風險。通過糖基化作用，基因變異造成伊立替康的活性代謝產物，SN-38結合為一種葡萄搪醛酸苷失活代謝產物，突變導致糖基化作用顯著降低，SN-38的作用增強，嚴重中性粒細胞減少癥的發生風險，隨之增加。