赴美就醫 細胞活性也會限制適用范圍

有研究發現，CD90+和CD44+肝癌細胞，在免疫缺陷小鼠體內有致癌性。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，盡管CD90+細胞群和CD44+細胞群有一定的重疊性，但是不確定CD90+CD44+細胞群，是否比只表達其中任何一個標志的細胞群，有更強的致癌性。

同時還發現CD90+和其他潛在腫瘤干細胞抗原，有一定的重疊。這些抗原包括CD133、EPCAM、CXCR4、CD24和KDR。KDR是一種血管內皮生長因子受體，它調節內皮細胞（EC）的增殖、存活和遷移。赴美就醫服務機構了解到，從患者血液中分離出來的肝癌干細胞，能夠在免疫缺陷的小鼠體內形成腫瘤，表明這些循環著的肝毒性和有限的活性，限制了它的適用范圍。

通過檢測存留的腫瘤干細胞來預測復發，將使得臨床醫師能更好地決定，哪些血液系統惡性腫瘤的患者，將會受益于異基因BMT。新的抗腫瘤療法的研究，通常集中于特定腫瘤中特異的或是過表達的靶點上。然而，腫瘤特異性靶向治療療效不確定，很多有效的抗腫瘤療法反而選擇性有限。多種因素導致靶向腫瘤特異性通路的治療效果有限，很多腫瘤已經具有多種促進腫瘤生長的致癌突變。在這種情況下，僅僅靶向某個通路是無效的。

赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，即使瞄準了起始致癌事件，固有的干細胞特性使得腫瘤干細胞難以命中。比如，干細胞的靜止使其對靶向分裂細胞的藥物抵抗。干細胞膜外排泵（如MDR1和ABCG2）的高表達，也限制了針對細胞內目標藥物的有效性。此外，干細胞有不依賴于靶向致癌基因的生存機制。

然而，腫瘤干細胞和正常干細胞共有的特性，不僅使其能抵抗許多抗癌藥，也提供了針對惡性腫瘤治療的新靶標。赴美就醫后發現，和正常干細胞共有的預期靶向目標，也許具有很強的抗腫瘤潛能，因為它們的保守表達提示了腫瘤干細胞保留的關鍵特性。

赴美就醫后新的數據表明，不同惡性腫瘤的腫瘤干細胞，都具有類似干細胞相關的生物學特性，比如Hedgehog通路和端粒酶表達。雖然各種腫瘤的細胞有不同的生物學特性，因而需要不同的治療，但針對不同惡性腫瘤的腫瘤干細胞的靶向療法，也許更具普適性。