安德森癌癥中心 基質(zhì)細(xì)胞會影響表達(dá)行為

腫瘤干細(xì)胞的罕見性，占全部腫瘤細(xì)胞<1%。PDGF、FGF-2誘導(dǎo)激活纖維原細(xì)胞，CAF也能直接被細(xì)胞-細(xì)胞間的聯(lián)系活化。CAF之間以及CAJF與癌細(xì)胞、安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹到，免疫細(xì)胞之間的聯(lián)系，可直接通過細(xì)胞傳達(dá)，或者間接通過旁分泌/外分泌信號、蛋白酶以及調(diào)節(jié)ECM的能力來實(shí)現(xiàn)。

其在癌癥中發(fā)揮的作用尚未清晰，但其促進(jìn)腫瘤生長、轉(zhuǎn)移和血管生成的作用已被證實(shí)。它還能促進(jìn)特定的ECM，形成并抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)了解到，腫瘤細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞均嵌入各種各樣的ECM蛋白中，這些ECM蛋白為惡性細(xì)胞和正常細(xì)胞，提供了一個三維支持結(jié)構(gòu)。

安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)介紹，ECM已不單單是20世紀(jì)80年代發(fā)現(xiàn)的腫瘤細(xì)胞侵襲的屏障。ECM充滿大量生長因子，并控制著生長因子的生物利用度。一旦ECM被胞質(zhì)蛋白酶，如血纖維蛋白溶酶-血纖維蛋白溶酶原激活物家族，或者基質(zhì)金屬蛋白酶家族（MMP）中的絲氨酸酯酶（絲氨酸蛋白酶）降解，生長因子便以可溶性蛋白的形式釋放，并與大量細(xì)胞相互作用。

這些蛋白酶降解ECM后，釋放一些抑制血管生成的可溶性生物、活性蛋白水解片段。ECM同樣是腫瘤細(xì)胞的攻擊靶點(diǎn)，以此保證腫瘤的存活和遷移。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診后發(fā)現(xiàn)，在轉(zhuǎn)移前微環(huán)境中，ECM蛋白如玻連蛋白和纖連蛋白非常豐富，腫瘤細(xì)胞與其黏附，從而在腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移中，發(fā)揮至關(guān)重要的作用。

安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹到，ECM也能給基質(zhì)細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞一定的機(jī)械力，從而影響其基因表達(dá)和細(xì)胞行為。存在僵化ECM的腫瘤更具侵襲性。賴氨酰氧化酶（LOX）常常在腫瘤中高表達(dá)，其具有促進(jìn)膠原交聯(lián)的作用，使ECM僵化，繼而通過整合素信號促進(jìn)腫瘤的進(jìn)展。