去美國看病 固有耐藥不能檢出治療結果

盡管抗血管生成藥物，能夠延長患者的生存時間，甚至是高侵襲性惡性腫瘤患者的生存時間。但抗血管生成藥物治療，所控制腫瘤進展的作用只是暫時的。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，由于許多抗血管生成治療耐藥機制的假說尚不完善，很難簡單將其機制劃分為腫瘤細胞自身的原因（腫瘤相關機制），或腫瘤微環境改變（非腫瘤相關機制）。

腫瘤對抗血管生成藥物產生耐藥，可能是因為腫瘤自身的固有特性或腫瘤逃逸。雖然各種機制之間互有交叉，但主要是固有性耐藥和獲得性耐藥。去美國看病后了解到，腫瘤的固有耐藥是指，即使對腫瘤進行持續監測，也不能（或暫時不能）檢出抗血管生成藥物的治療獲益。

但這并不意味著腫瘤血管血液瘀滯，而是指在抗血管生成治療中，血管持續生成。這種耐藥發生的可能原因有：抗血管生成治療前已有的促血管生成因子產生，如FGF、ephrin和ANG等。已有的炎性細胞保護血管，少血管腫瘤本身生長于缺氧環境，對其作用不敏感。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，早期侵襲性腫瘤，依賴于現存血管而非新生成的血管。研究表明，未被藥物抑制的促血管生成因子家族成員，可繞過靶向作用位點發揮促進血管生成作用。去美國看病后發現在胰腺癌模型中，此類信號首先出現于抗血管生成治療后10?14日，這些信號通路活化，并促使血管形成和腫瘤生長。

隨之表達上調的因估腫瘤應答、把握藥物藥動學特點、探測腫瘤抵抗及發現藥物毒副作用的重要指標。去美國看病服務機構介紹到，這些指標為評估療效、選擇治療方案及劑量、提供個體化治療及預測不良反應提供方法。不幸的是，這些指標都沒有在抗血管生成治療中證實。